有創與無創雙水平氣道正壓通氣序貫治療急性呼吸窘迫綜合征

張燕婷 王倩 熊旭東

(上海中醫藥大學附屬曙光醫院急診科，上海 200021)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一種進行性呼吸困難伴頑固性低氧血癥為特征的臨床綜合征，可由嚴重感染、創傷、休克、手術、誤吸及急性重癥胰腺炎等多種疾病誘發［1-2］。采用機械通氣方法早期治療ARDS，可明顯降低其病死率。但機械通氣治療隨著呼吸機應用時間的延長，易并發呼吸道損傷、呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)等，由此病情纏綿，病死率高［3］。本研究擬觀察有創與無創雙水平氣道正壓通氣(bi-level positive airway pressure，Bi-PAP)序貫治療ARDS的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月—2012年11月上海中醫藥大學附屬曙光醫院重癥監護病房(intensive care unit，ICU)收治的76例ARDS患者，均符合2000年中華醫學會呼吸病學會制定的ARDS的診斷標準［4］。其中男性46例，女性30例，平均年齡為(68.3±7.6)歲。致病原因:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)急性發作20例，嚴重感染16例，手術14例，誤吸12例，休克10例，重癥胰腺炎4例。將患者隨機分為2組，A組(n=38例)采取有創與無創BiPAP序貫方法治療，B組(n=38例)采用常規同步間歇指令通氣(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)治療，2組患者一般資料比較差異無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 2組患者的一般資料比較()

表1 2組患者的一般資料比較()

注:MAP為平均動脈壓(mean artery pressure);RR為呼吸頻率(respiratory rate);HR為心率(heart rate);PaO2為動脈氧分壓(arterial partial pressure of oxygen);PaCO2為動脈二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide);FiO2為吸入氧濃度(inspired oxygen fraction);APACHE為急性生理學及慢性健康狀況評分系統(acute physiology and chronic health evaluation)

1.2 ARDS控制窗的標準［5］(1)引起 ARDS的誘因基本控制;(2)患者神志清晰，能自主排痰;(3)體溫＜38℃;(4)自主呼吸潮氣量(tidal volume of spontaneous breath，VT)3～5 mL/kg;(5)RR ＜30次/min;(6)PaO2/FiO2≥250 mmHg;(7)白細胞 ＜10×109/L;(8)血流動力學穩定;(9)呼吸機參數:SIMV模式，RR為10～12次/min，壓力支持通氣(pressure support ventilation，PSV)10 ～12 cmH2O，呼吸末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)＜6 cmH2O。

1.3 治療方法 無創呼吸機使用美國偉康公司的BiPAP S/T30型呼吸機，采用普通鼻面罩;有創呼吸機無固定型號。(1)綜合治療:積極處置ARDS的誘發因素，限制進液量，及早合理選用抗生素，抗休克，糾正水電解質紊亂，抑制胰酶釋放，臟器功能支持及營養支持等一系列綜合治療;(2)機械通氣:盡早經口氣管插管建立人工氣道，及時予以機械通氣。呼吸機模式采用SIMV+PSV+PEEP，通氣策略采用肺保護性通氣策略［6］，限制氣道高壓，以減少肺損傷的發生。首先采用5～8 mL/kg潮氣量，其次將PEEP逐漸遞增，從5 cmH2O水平開始，每次增加2～3 cmH2O，逐漸升高至20～25 cmH2O，令可能萎陷的肺泡復張，并防止肺泡周期性塌陷與復張所造成的剪切力損傷。將吸氣壓(inspiratory pressure，IPAP)控制在30 cmH2O以下，防止氣壓傷。根據患者通氣情況、動脈血氣分析的指標及耐受情況，調整 FiO2、VT、PSV 及 PEEP，逐步下調各項參數至出現“ARDS控制窗”;然后對A組患者拔除氣管插管，并予無創BiPAP，通氣模式S/T，呼吸頻率12～20次/min，FiO2＜50%，初始設定IPAP為8 cmH2O，呼氣壓(expiratory pressure，EPAP)為4 cmH2O，并根據患者依從性及病情隨時調整，當 IPAP≤20 cmH2O，EPAP≤10 cmH2O，使患者的血氣分析指標逐漸恢復至正常時，逐漸下調各參數，直至患者脫機。B組繼續SIMV，調整呼吸機參數，先降低呼吸頻率，然后使PSV下降至8 cmH2O，PEEP降至5 cmH2O，患者血氣分析指標穩定＞4 h后停用呼吸機，予以氣管套管內吸氧，如24 h后患者血氣分析指標仍穩定，予以拔除氣管插管。

1.4 觀察指標 比較2組患者ARDS控制窗出現時的生命體征、動脈血氣分析結果，以及2組有創通氣時間、總機械通氣時間、入住ICU時間、VAP發生率和病死率。

1.5 統計學處理 采用SPSS 11.0軟件分析，計量資料采用()表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗比較，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組患者ARDS控制窗出現時的情況比較 2組患者ARDS控制窗出現時間、MAP、RR、HR、pH、PaO2、PaCO2、FiO2等比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

2.2 2組患者撤機后各項指標比較 A組有創通氣時間、總機械通氣時間、入住ICU時間、VAP發生率、病死率均小于B組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表2 組患者出現ARDS控制窗時的情況比較()

表2 組患者出現ARDS控制窗時的情況比較()

表3 2組患者撤機后各項指標比較()

表3 2組患者撤機后各項指標比較()

注:與 B 組比較，*P ＜0.05

3 討 論

ARDS是一種呼吸系統的急危重疾病，發展迅速，易導致彌漫性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)、多臟器功能障礙，病死率極高。目前對ARDS的臨床治療方法主要是早期采用有效呼吸功能支持，目的是改善或維持氣體交換，保證機體基本氧輸送，改善細胞缺氧，提高患者治愈率，降低病死率。SIMV是治療呼吸衰竭的經典治療模式，但治療時導管氣囊上滯留物下流，吸痰管污染，呼吸機管路污染等原因可使ARDS患者誘發下呼吸道感染和VAP，而VAP又致病情反復，最終使機械通氣時間延長和撤機困難。有文獻［7］報道，ICU內VAP的病死率可達30%以上，氣管內導管污染在VAP發生中起關鍵作用，故在保證有效通氣前提下，盡量縮短SIMV的時間，ARDS并發VAP時，患者病死率是不合并VAP患者的3倍［8］。

目前，ARDS患者多為有其他基礎疾病的老年人。老年人ARDS多以感染和誤吸為誘因，且老年人免疫力低下，感染一般難以控制，因此老年人ARDS經人工氣道機械通氣治療時的VAP發生率也高，并易并發多臟器功能障礙，故臨床醫師需掌握無創正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)的適應證，必要時及時轉換有創為無創通氣支持，此舉可縮短人工氣道留置時間，有助于減少人工氣道相關并發癥，提高ARDS治愈率。

近年來，有研究將NIPPV方法用于患者的拔管撤機過程中，提出了有創與無創序貫通氣的策略［9］。這種序貫通氣成功的關鍵是取決于有創轉為無創的切換點的準確把握，即把握好以ARDS控制窗出現為切換點。轉換的時間過早則易加劇患者呼吸肌的疲勞，轉換時間過晚則可能發生VAP。此外，NIPPV可明顯減少呼吸道的損傷、VAP發生率和呼吸機依賴性等情況的發生［10-12］。不過要注意防止面罩漏氣、壓傷顏面部皮膚、胃腸脹氣等并發癥。序貫性機械通氣的前提是患者須處于清醒狀態，能配合NIPPV，臨床醫師在治療過程中應密切觀察患者的血氣分析、生命體征、血流動力學變化等一系列指標。

本研究結果顯示，序貫通氣組VAP發生率、總機械通氣時間、有創通氣時間、入住ICU時間及病死率等均低于對照組(P＜0.05)。由此可見，只要在積極治療ARDS患者的原發病的基礎上，及時根據病情調整機械通氣參數，掌握恰當的拔管及NIPPV時機，就可以縮短ARDS的有創通氣時間，降低VAP發生率，提高患者的治愈率，降低病死率。

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