纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜?/h1>
2014-09-13 02:46:34邱元芝陳發(fā)秀
中國老年學(xué)雜志 2014年19期
尹 絹 寇 光 邱元芝 彭 樂 魏 群 胡 堅 陳發(fā)秀
(江西省人民醫(yī)院老年病房,江西 南昌 330006)
糖耐量異?；颊呤翘悄虿〉母甙l(fā)人群，也是引起心、腦血管事件的危險因素。另有流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者并發(fā)糖尿病的危險為非高血壓患者的2～4倍，一旦合并糖代謝異常，這類患者出現(xiàn)急性心、腦血管事件的風(fēng)險可增加2～3倍〔1〕。目前，如何治療高血壓合并糖耐量異常這一特定人群的報道較少。本文采用纈沙坦或苯磺酸左旋氨氯地平治療老年高血壓伴糖耐量異常患者，觀察治療前后相關(guān)代謝指標(biāo)變化，為此類患者的臨床治療提供參考。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2012年9月至2013年9月在我科首診發(fā)現(xiàn)高血壓伴糖耐量異常的老年患者，診斷分級按照2005年《中國高血壓防治指南》制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)均為1～2級〔2〕。葡萄糖耐量異常(IGT)的診斷依據(jù)2007年中國2型糖尿病治療指南〔3〕，即口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)血糖7.8～11.1 mmol/L，空腹血糖(FPG)6.2～7.0 mmol/L。排除2型糖尿病、繼發(fā)性高血壓、肥胖、因高血壓引起的心衰或治療前有肝、腎功能障礙以及治療藥物過敏患者。本次研究共納入60例患者，按照數(shù)字隨機(jī)法分為觀察組和對照組，每組30例，所有患者均簽署知情同意書，經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者的平均年齡、體重指數(shù)(BMI)、高血壓分級、FPG及餐后2 h血糖(2 h PG)水平無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。
1.2治療方法 觀察組給予纈沙坦(代文，瑞士諾華制藥有限公司)口服，80 mg/d；對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達(dá)，吉林施慧達(dá)藥業(yè)有限公司)口服，2.5 mg/d；治療期間所有患者均接受健康教育、生活方式干預(yù)，要求患者合理飲食、限制鹽攝入(<6 g/d)、適當(dāng)鍛煉、嚴(yán)格戒煙、酒等。治療4 w后對于血壓未達(dá)標(biāo)的患者當(dāng)前藥物劑量加倍，8 w后仍未達(dá)標(biāo)則改變治療方案并退出試驗。
1.3評價標(biāo)準(zhǔn) 收集兩組患者治療前及治療6個月后的血壓指標(biāo)及血糖代謝的相關(guān)指標(biāo)。血壓指標(biāo)包括白晝、夜晚的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)平均值。血糖代謝指標(biāo)包括OGTT 及胰島素釋放試驗，抽取靜脈血并測定FPG、空腹胰島素(FINS)、OGTT 2 h 胰島素(2 h INS)、2 h PG等，根據(jù)胰島素敏感指數(shù)(ISI) 評估胰島素抵抗(IR)，ISI = In[1/(FGLU× FINS)]〔4〕。ISI>-4.734 5為輕度IR，ISI≤-4.734 5為重度IR。記錄兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率，包括咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等。
2 結(jié) 果
2.1兩組不良反應(yīng)比較 治療隨訪期間，觀察組和對照組各有3例血壓控制不達(dá)標(biāo)而增加劑量；觀察組2 例患者，對照組1例因使用雙倍劑量藥物治療8 w后血壓仍不達(dá)標(biāo)，需更改治療方案而退出本實驗研究。治療期間觀察組4例(14.3%)患者出現(xiàn)咳嗽、上腹部不適等不良反應(yīng)；對照組5例(17.2%)出現(xiàn)踝部水腫、面部潮紅等不良反應(yīng)；經(jīng)對癥治療后上述不良反應(yīng)均可耐受。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05)。
2.2兩組臨床療效比較 觀察組、對照組分別有共28例、29例完成6個月的治療。兩組患者治療后白晝SBP和DBP，夜間SBP和DBP均較治療前顯著降低(P<0.05)，組間差異不明顯(P>0.05)。對照組治療前后的2 h PG、FINS、2 h INS、ISI無明顯變化，觀察組上述指標(biāo)較治療前顯著降低，且顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓、FPG、2 h PG、 FINS、2 h INS、ISI的變化±s)
2.3兩組治療后IR比較 觀察組輕度IR比例(21例)高于對照組(11例)，重度IR(7例)低于對照組(18例)(P<0.05)。
3 討 論
IR是指機(jī)體對胰島素的敏感性降低，并引起一系列低胰島素樣的生物學(xué)效應(yīng)，即胰島素促進(jìn)機(jī)體葡萄糖攝取和利用方面作用降低，功能細(xì)胞對胰島素效應(yīng)減弱。為控制血糖水平，機(jī)體代償性增加胰島素分泌量引起高胰島素血癥，不但可引起糖脂代謝異常，還可增加腎臟對水、鈉的重吸收，提高交感神經(jīng)活性，引起糖耐量異常、2型糖尿病、高血壓、血脂異常、冠心病等疾病。目前研究發(fā)現(xiàn)，IR是獨(dú)立的心血管疾病危險因子，可引起動脈彈性減退，在高血壓、心臟病的進(jìn)展中扮演重要角色。本文發(fā)現(xiàn)高血壓合并糖耐量異?；颊咧委熐按嬖诿黠@的IR狀態(tài)，與其他學(xué)者研究相符〔5〕。
苯磺酸左旋氨氯地平在老年患者中降低SBP、DBP的效果肯定，而且耐受性好、安全性高〔6〕。纈沙坦屬于特異性血管緊張素Ⅱ(AngⅡ) 受體拮抗劑，可選擇性作用于 AT1受體，阻斷 AngⅡ與之結(jié)合，抑制體內(nèi)血管收縮以及降低醛固酮分泌水平，從而達(dá)到降壓效果。纈沙坦的作用位點不在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)及腎素，并不抑制離子通道，對體內(nèi)緩激肽水平影響較小。本文發(fā)現(xiàn)兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率均較低，提示高血壓合并糖耐量異常的老年患者對纈沙坦耐受性較高。兩組患者治療后白晝、夜間的SBP和DBP均顯著降低，提示兩種藥物降壓效果相似。無明顯變化，觀察組治療后2 h PG、FINS、2 h INS、ISI較治療前顯著降低，且顯著低于對照組?？紤]其可能機(jī)制：①纈沙坦可促進(jìn)肝糖原分解，提高交感神經(jīng)興奮性，影響胰島素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，降低胰島素底物與其受體結(jié)合，抑制高血壓患者的血管炎癥反應(yīng)，提高胰島素敏感性。② AngⅡ和胰島素具有部分相同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，AngⅡ可調(diào)節(jié)胰島素的生物學(xué)功能〔7〕，激活A(yù)ngⅡ可抑制胰島素的 PI3K 途徑，從而抑制糖原合成、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、一氧化氮(NO)及部分炎性因子合成。同時，不管是高胰島素血癥，抑或高血糖狀態(tài)均能使兒茶酚胺系統(tǒng)(RAS)激活〔8〕。③激活過氧化物酶體增殖因子活化受體(PPAR)γ，促進(jìn)骨骼肌利用葡萄糖，增強(qiáng)脂肪細(xì)胞分泌脂聯(lián)素的同時抑制腫瘤壞死因子 α表達(dá)，從而改善胰腺β 細(xì)胞功能及降低IR狀態(tài)，達(dá)到胰島素增敏效果〔9〕。
4 參考文獻(xiàn)
1姜曉冬，孫秀蘭，李風(fēng)云，等.纈沙坦對高血壓合并糖耐量異?；颊哐獫{Hcy 水平和內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響〔J〕.河北醫(yī)藥，2012;34(18)：2742-3.
2中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南(2005年修訂版)〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：27.
3McMurray JJ，Holman RR，Haffner SM，etal.Effect of valsartan on the incidence of diabetes and cardiovascular events〔J〕.N Engl J Med，2010;362(16)：1477-90.
4孫寧玲.重視老年高血壓患者早期的糖代謝異?！睯〕.實用老年醫(yī)學(xué)，2009;23(2)：84-5.
5周 潔，向紅丁.胰島素抵抗和高血壓的關(guān)系〔J〕.醫(yī)學(xué)研究雜志，2010;39(10)：88-90.
6曾 智，陸東風(fēng)，曾昭華，等.氯沙坦鉀及厄貝沙坦對高血壓伴高尿酸血癥患者血壓和胰島素敏感性的影響 〔J〕.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2011;5(2)：8-10.
7閆文華，潘長玉，竇京濤，等.坎地沙坦增強(qiáng)肥胖大鼠胰島素敏感性〔J〕.中華高血壓雜志，2009;17(1)：39-44.
8馬妮娜，沈潞華.氯沙坦對高血糖合并高血壓患者胰島素敏感性的影響〔J〕.中國全科醫(yī)學(xué)，2008;11(22)：2019-20，2024.
9劉 冰，洪 旭.腫瘤壞死因子 α 與胰島素抵抗關(guān)系的研究進(jìn)展〔J〕.中國老年學(xué)雜志，2009;29(24)：3320-1.
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1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2012年9月至2013年9月在我科首診發(fā)現(xiàn)高血壓伴糖耐量異常的老年患者，診斷分級按照2005年《中國高血壓防治指南》制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)均為1～2級〔2〕。葡萄糖耐量異常(IGT)的診斷依據(jù)2007年中國2型糖尿病治療指南〔3〕，即口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)血糖7.8～11.1 mmol/L，空腹血糖(FPG)6.2～7.0 mmol/L。排除2型糖尿病、繼發(fā)性高血壓、肥胖、因高血壓引起的心衰或治療前有肝、腎功能障礙以及治療藥物過敏患者。本次研究共納入60例患者，按照數(shù)字隨機(jī)法分為觀察組和對照組，每組30例，所有患者均簽署知情同意書，經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者的平均年齡、體重指數(shù)(BMI)、高血壓分級、FPG及餐后2 h血糖(2 h PG)水平無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。
1.2治療方法 觀察組給予纈沙坦(代文，瑞士諾華制藥有限公司)口服，80 mg/d；對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達(dá)，吉林施慧達(dá)藥業(yè)有限公司)口服，2.5 mg/d；治療期間所有患者均接受健康教育、生活方式干預(yù)，要求患者合理飲食、限制鹽攝入(<6 g/d)、適當(dāng)鍛煉、嚴(yán)格戒煙、酒等。治療4 w后對于血壓未達(dá)標(biāo)的患者當(dāng)前藥物劑量加倍，8 w后仍未達(dá)標(biāo)則改變治療方案并退出試驗。
1.3評價標(biāo)準(zhǔn) 收集兩組患者治療前及治療6個月后的血壓指標(biāo)及血糖代謝的相關(guān)指標(biāo)。血壓指標(biāo)包括白晝、夜晚的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)平均值。血糖代謝指標(biāo)包括OGTT 及胰島素釋放試驗，抽取靜脈血并測定FPG、空腹胰島素(FINS)、OGTT 2 h 胰島素(2 h INS)、2 h PG等，根據(jù)胰島素敏感指數(shù)(ISI) 評估胰島素抵抗(IR)，ISI = In[1/(FGLU× FINS)]〔4〕。ISI>-4.734 5為輕度IR，ISI≤-4.734 5為重度IR。記錄兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率，包括咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等。
2 結(jié) 果
2.1兩組不良反應(yīng)比較 治療隨訪期間，觀察組和對照組各有3例血壓控制不達(dá)標(biāo)而增加劑量；觀察組2 例患者，對照組1例因使用雙倍劑量藥物治療8 w后血壓仍不達(dá)標(biāo)，需更改治療方案而退出本實驗研究。治療期間觀察組4例(14.3%)患者出現(xiàn)咳嗽、上腹部不適等不良反應(yīng)；對照組5例(17.2%)出現(xiàn)踝部水腫、面部潮紅等不良反應(yīng)；經(jīng)對癥治療后上述不良反應(yīng)均可耐受。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05)。
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表1 兩組患者治療前后血壓、FPG、2 h PG、 FINS、2 h INS、ISI的變化±s)
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IR是指機(jī)體對胰島素的敏感性降低，并引起一系列低胰島素樣的生物學(xué)效應(yīng)，即胰島素促進(jìn)機(jī)體葡萄糖攝取和利用方面作用降低，功能細(xì)胞對胰島素效應(yīng)減弱。為控制血糖水平，機(jī)體代償性增加胰島素分泌量引起高胰島素血癥，不但可引起糖脂代謝異常，還可增加腎臟對水、鈉的重吸收，提高交感神經(jīng)活性，引起糖耐量異常、2型糖尿病、高血壓、血脂異常、冠心病等疾病。目前研究發(fā)現(xiàn)，IR是獨(dú)立的心血管疾病危險因子，可引起動脈彈性減退，在高血壓、心臟病的進(jìn)展中扮演重要角色。本文發(fā)現(xiàn)高血壓合并糖耐量異?；颊咧委熐按嬖诿黠@的IR狀態(tài)，與其他學(xué)者研究相符〔5〕。
苯磺酸左旋氨氯地平在老年患者中降低SBP、DBP的效果肯定，而且耐受性好、安全性高〔6〕。纈沙坦屬于特異性血管緊張素Ⅱ(AngⅡ) 受體拮抗劑，可選擇性作用于 AT1受體，阻斷 AngⅡ與之結(jié)合，抑制體內(nèi)血管收縮以及降低醛固酮分泌水平，從而達(dá)到降壓效果。纈沙坦的作用位點不在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)及腎素，并不抑制離子通道，對體內(nèi)緩激肽水平影響較小。本文發(fā)現(xiàn)兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率均較低，提示高血壓合并糖耐量異常的老年患者對纈沙坦耐受性較高。兩組患者治療后白晝、夜間的SBP和DBP均顯著降低，提示兩種藥物降壓效果相似。無明顯變化，觀察組治療后2 h PG、FINS、2 h INS、ISI較治療前顯著降低，且顯著低于對照組?？紤]其可能機(jī)制：①纈沙坦可促進(jìn)肝糖原分解，提高交感神經(jīng)興奮性，影響胰島素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，降低胰島素底物與其受體結(jié)合，抑制高血壓患者的血管炎癥反應(yīng)，提高胰島素敏感性。② AngⅡ和胰島素具有部分相同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，AngⅡ可調(diào)節(jié)胰島素的生物學(xué)功能〔7〕，激活A(yù)ngⅡ可抑制胰島素的 PI3K 途徑，從而抑制糖原合成、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、一氧化氮(NO)及部分炎性因子合成。同時，不管是高胰島素血癥，抑或高血糖狀態(tài)均能使兒茶酚胺系統(tǒng)(RAS)激活〔8〕。③激活過氧化物酶體增殖因子活化受體(PPAR)γ，促進(jìn)骨骼肌利用葡萄糖，增強(qiáng)脂肪細(xì)胞分泌脂聯(lián)素的同時抑制腫瘤壞死因子 α表達(dá)，從而改善胰腺β 細(xì)胞功能及降低IR狀態(tài)，達(dá)到胰島素增敏效果〔9〕。
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