頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦梗死的相關(guān)性探討

王紅霞

頸動(dòng)脈粥樣硬化是人體動(dòng)脈硬化的一個(gè)高發(fā)部位, 經(jīng)大量研究發(fā)現(xiàn), 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成屬于腦梗死的一種高危因素, 在高危人群中對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)行早期篩查, 可以有效預(yù)防急性腦梗死發(fā)生, 臨床應(yīng)用價(jià)值較高, 所以頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦梗死相關(guān)性在臨床上得到極大關(guān)注［1］。本文選取24例首發(fā)腦梗死患者, 經(jīng)彩色多譜勒超聲檢查, 分析頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦梗死的相關(guān)性, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年5月～2013年12月收治的24例首發(fā)腦梗死患者設(shè)定為研究組, 其中男15例, 女9例,年齡45～85歲, 平均年齡(63.5±3.8)歲。并選擇24例同時(shí)期非腦血管病患者設(shè)定為對(duì)照組, 其中男16例, 女8例, 年齡46～82歲, 平均年齡(63.5±4.3)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。所有患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 且在發(fā)病48～72 h以內(nèi)通過CT、MRI診斷；均存在頸內(nèi)動(dòng)脈缺血癥狀引發(fā)局部神經(jīng)功能缺失；排除因?yàn)樾脑葱匝ㄋㄗ由闲幸l(fā)腦血栓者。

1.2 方法 所有患者均采用日本阿洛卡彩色多譜勒超聲診斷儀檢查, 頻率5～10 MHz。患者取平臥位, 頭后仰, 充分顯現(xiàn)頸前部, 實(shí)施超聲檢查時(shí)需患者將頭偏往另一側(cè), 對(duì)兩側(cè)頸總動(dòng)脈起始段、主干部、分叉部、頸內(nèi)(外)動(dòng)脈的顱外段均進(jìn)行檢測, 觀察記錄患者血管形態(tài)、內(nèi)膜及粥樣硬化斑塊,且于頸總動(dòng)脈分叉位置近端1.5 cm位置檢測頸動(dòng)脈IMT。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 頸總動(dòng)脈分叉位置IMT≥1.2 mm、頸總動(dòng)脈IMT≥1.0 mm為內(nèi)膜增厚；頸總動(dòng)脈分叉位置IMT≥1.4 mm、頸總動(dòng)脈IMT≥1.2 mm為斑塊形成；頸動(dòng)脈內(nèi)膜光滑完整屬于正常［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS17.0軟件統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以 P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組患者左、右頸總動(dòng)脈IMT差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。研究組患者中有19例(79.2%)頸總動(dòng)脈內(nèi)膜增厚或斑塊形成, 對(duì)照組則為6例(25.0%), 兩組患者頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=14.11, P<0.05)。

表1 兩組患者頸總動(dòng)脈IMT對(duì)比( ±s)

表1 兩組患者頸總動(dòng)脈IMT對(duì)比( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) IMT(mm)左右研究組 24 1.15±0.18a 1.16±0.16a對(duì)照組 24 0.87±0.14 0.89±0.12 t 7.351 8.716 P P<0.05 P<0.05

3 討論

經(jīng)研究報(bào)道發(fā)現(xiàn), 缺血性腦卒中患者20%～30%因?yàn)轭i動(dòng)脈顱外段出現(xiàn)狹窄癥狀而引發(fā)。也有資料認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化癥狀在發(fā)生發(fā)展過程中,首先侵犯動(dòng)脈內(nèi)膜,在動(dòng)脈內(nèi)膜形成斑塊且突入到管腔時(shí), 因?yàn)榘邏K自身或管壁應(yīng)力作用使得斑塊可能出現(xiàn)破裂, 顯現(xiàn)而出的管壁脂質(zhì)及膠原纖維使得血小板被激活從而引發(fā)凝血反應(yīng), 由此形成血栓引發(fā)腦梗死事件。頸動(dòng)脈粥樣斑塊的發(fā)生機(jī)制主要是患者頸動(dòng)脈分叉位置及成角部位血管內(nèi)膜表面存在一定不規(guī)則性, 由此產(chǎn)生血液干擾層流及漩渦流, 導(dǎo)致患者頸內(nèi)血管內(nèi)膜遭受損害, 血液中大量聚集乳糜微粒及低密度脂蛋白, 導(dǎo)致頸動(dòng)脈成角位置血管角度出現(xiàn)明顯變化, 使血液呈不規(guī)則的正向、橫向和逆向流動(dòng), 由此漩渦流對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜所造成的損害更為嚴(yán)重,患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展更為快速［3］。長期頸動(dòng)脈分叉位置湍流速度及壓力上升, 導(dǎo)致患者受到損害的血管內(nèi)膜附壁血栓形成或血管內(nèi)膜斑塊加厚更為顯著。當(dāng)斑塊出現(xiàn)破裂或血栓栓子脫落后, 隨血流循環(huán)而進(jìn)至顱內(nèi)血管, 由此引發(fā)腦梗死癥狀。經(jīng)本文研究可知, 研究組患者左、右頸總動(dòng)脈IMT明顯增加, 頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率達(dá)到79.2%, 相比較對(duì)照組的25.0%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=14.11, P<0.05)。由此表明頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在腦梗死發(fā)生過程中扮演重要角色, 是一種較常見的危險(xiǎn)因素。也有資料顯示梗死側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊主要為不穩(wěn)定型斑塊。由此可見, 早期篩查、針對(duì)性干預(yù)頸動(dòng)脈硬化, 尤其是對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的形成、進(jìn)展, 采取干預(yù)措施, 在腦梗死的二級(jí)預(yù)防中不可或缺, 必將發(fā)揮重要作用。由于彩色超聲技術(shù)在不斷發(fā)展進(jìn)步［4］, 尤其是頸動(dòng)脈微栓子檢測技術(shù)的出現(xiàn),而且頸動(dòng)脈位置表淺, 檢查操作簡便易行, 應(yīng)用常規(guī)頸動(dòng)脈超聲對(duì)腦梗死高危群體予以有效篩查尤為重要, 能夠及時(shí)、準(zhǔn)確、無創(chuàng)地發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化病變、動(dòng)脈狹窄程度等,有助于發(fā)現(xiàn)無臨床癥狀的頸動(dòng)脈硬化患者且采取合理預(yù)防及相應(yīng)治療方法, 能夠緩解、延遲頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展, 以防止和減少腦血管疾病的發(fā)生。

［1］劉勇, 費(fèi)娜, 俞佳, 等.頸動(dòng)脈粥樣硬化、血尿酸和 C-反應(yīng)蛋白與急性腦梗死的相關(guān)性.中國老年學(xué)雜志, 2011,31(10):1899-1900.

［2］陳瑞英, 高素玲, 鄭清存.頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與急性腦梗死患者血脂、血壓的相關(guān)性研究.中國老年學(xué)雜志, 2011,31(12):2220-2221.

［3］張娟娟.頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的關(guān)系研究.實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2011, 19(5):788-789.

［4］李萍, 安中平.頸動(dòng)脈粥樣硬化與血管性癡呆的相關(guān)性分析.山東醫(yī)藥, 2013, 53(42):16-19.