尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達水平的影響

李凡

尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達水平的影響

李凡

目的 分析尿激酶對急性腦?；颊哐逯蠺NF-α表達水平的影響。方法 選取48例急性腦梗死患者隨機分為兩組, 對照組采取常規治療方法, 觀察組采取尿激酶溶栓治療, 觀察兩組患者的臨床療效, 探討尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達水平的影響。結果 與對照組相比, 觀察組患者治療效果明顯, 在溶栓后2 h及6 h TNF-α表達水平明顯下降, 與其臨床療效和預后具有密切相關性。結論 尿激酶能夠降低TNF-α, 減輕患者的腦細胞損傷, 提高患者的臨床療效。

急性腦梗死；尿激酶；TNF-α

急性腦梗死是臨床最常見的腦動脈閉塞引起的腦血管疾病, 近年來發病率不斷上升［1］。急性腦梗死患者溶栓治療是目前最可靠和最有效的臨床治療方法, 能溶解血栓, 使閉塞的血裂再通, 改善微循環［2,3］。尿激酶主要對急性腦梗死患者血清TNF-α表達水平的影響為研究目的。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究選擇急性腦梗死患者源自本院2009年6月～2011年4月48例, 其中包括28名男性和20名的女性患者, 年齡53～62歲, 平均年齡(59.86±5.66)歲。所有患者均符合2008年第八次全國腦血管病會議修訂的診斷標準,并通過頭部CT或MRI證實的病變。必須滿足下列條件：①首先患有急性腦梗死發生率在12 h內;②入校時的體溫正常, 沒有明確的炎癥的癥狀。

1.2 方法 將48例患者隨機分為兩組, 每組24例。對照組：每6～8 h靜脈滴注250 ml 20%甘露醇, 時間為2～7 d。同時給予改善微循環, 緩解血管痙攣, 增加血流量, 清除自由基等治療。觀察組：除了對照組的治療, 月500000～1500000尿激酶U加入150 ml生理鹽水中靜脈滴注, 滴注速度調節在60～80滴/min。觀察組和治療組口服阿司匹林, 24～100 mg/d,持續使用30 d。

1.3 樣本采集 分別收集治療前和治療后2 h, 6 h, 24 h, 48 h, 30 d, 患者2 ml空腹靜脈血, 在血液樣本室溫環境中將靜置2 h, 然后對血樣品上的腫瘤壞死因子α的表達水平的檢測。在治療后比較兩組患者前1 d, 3 d, 5 d, 14 d, 28 d患者神經功能缺損的規模。

1.4 檢驗方法 TNF-α表達水平的檢測采取ELISA雙抗體夾心法檢驗, 并將兩組患者的檢驗結果進行對比分析。

1.5 統計學方法 將所有數據采用SPSS17.0統計學軟件進行分析處理, 數據以( x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗, 結果以P＜0.05為具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后TNF-α表達水平比較 兩組患者治療前血清腫瘤壞死因子α水平相等的表達, 通過治療的方法不同, 2 h血清腫瘤壞死因子α的表達水平后, 兩組患者仍不清楚, 6 h后, 觀察組患者24 h后血清腫瘤壞死因子α有明顯下降的表達水平, 與對照組差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者血清腫瘤壞死因子α在48 h后30 d被發現之間的表達水平無明顯差異。

2.2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較 兩組患者經過治療后, 觀察組神經功能缺損評分明顯低于對照組, 兩組之間比較具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腫瘤壞死因子-α(TNF-α)感染, 主要是由于腫瘤壞死因子α可以直接影響患者血管內皮細胞從而改變［4］血管滲透性。患者的白細胞粘附血管內皮細胞可引起機械阻擋循環通道, 抑制正常組織的血液供應, 氧自由基和蛋白水解酶,使血管通透性的變化, 以及血清腫瘤壞死因子α的釋放的毒性的作用是非常重要的［5］, 將增加缺血腦組織的損傷直接的影響, 之間的粘附性：如IL-2, IL-6, 觸發器等的合成和炎癥介質的釋放, 促進血栓的形成。

本研究課題表明, 血清腫瘤壞死因子α的表達水平可作為急性腦梗死患者治療效果參考度臨床評價, 體現了尿激酶溶栓治療近期和遠期療效。

［1］ 金漢珍, 黃德現, 官希吉.實用內科學.北京:人民衛生出版社, 2010:202.

［2］ 吳仕孝.老年顱內感染.實用中醫內科雜志, 2011, 20(2):97-99.［3］ 張青, 金征宇, 黃一寧.動脈溶栓治療急性缺血性腦梗死的長期療效.中國醫學影像學雜志, 2008, 10(6):401-404.

［4］ 田有勇, 張蘇明.超早期溶栓治療及性腦梗死的有效性和安全性.國外醫學腦血管疾病分冊, 2008(6):209-211.

2014-03-12］

474550 河南省西峽縣人民醫院