肺源性心臟病合并冠心病的臨床分析

李秋儒

肺源性心臟病合并冠心病的臨床分析

李秋儒

目的 對肺源性心臟病合并冠心病的臨床診治分析。方法 回顧性分析, 相關數據統計采用統計學分析。結果 36例患者中, 癥狀、體征明顯好轉者28例, 心電圖明顯改變者7例, 住院期間急性心肌梗死者1例, 死亡3例。結論 合理有效的藥物是改善預后的關鍵。

肺源性心臟病；冠心病；右心衰竭；左心增大；心絞痛

肺源性心臟病和冠心病都是中老年的常見病、多發病,兩病常合并存在, 其病死率較單純肺源性心臟病高。現將本院2011年1月～2014年1月肺源性心臟病同時患有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的資料開展臨床分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 肺源性心臟病同時患有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病共36例患者中, 男26例(78%), 女10例(22%), 年齡52～80歲, 平均年齡57.4歲。所有患者均有慢性阻塞性肺疾病, 肺源性心臟病病史。所有患者都有右心衰竭的表現。其中有15例(44%)有典型心絞痛發作癥狀, 5例(14%)既往有心肌梗死病史, 1例(3%)住院期間發生急性心肌梗死, 11例(31%)合并左心衰竭。

1.2 診斷標準 肺源性心臟病按內科學第8版診斷標準。冠心病按中華醫學會心血管病分會和中華心血管病指南［1］為診斷標準。

1.3 患者癥狀、查體及輔助檢查 36例患者均有慢性咳嗽、咯痰, 伴胸悶、心悸等癥狀、部分患者伴呼吸困難。22例出現肝頸回流征陽性, 下肢不同程度水腫。15例出現心前區疼痛。心房顫動者12例, 夜間陣發性呼吸困難者9例。合并高血壓病9例；合并腦梗死7例；合并糖尿病5例。36例患者心電圖提示有右心室肥厚, 其中28例有肺性P波, 16例出現ST段壓低或T波改變, 7例右束支阻滯, 7例左室肥厚伴勞損, 5例出現病理性Q波。7例胸部正側位X線提示雙心室長大。6例超聲心動圖提示雙心室擴大, 肺動脈高壓、左室前壁運動搏幅減弱。6例行冠狀動脈造影發現右冠狀動脈狹窄程度超過90%。36例患者均在持續低流量吸氧, 抗感染、解痙平喘的基礎上, 給予阿司匹林腸溶片100 mg 1次/d口服, 低分子肝素鈣5000 U皮下注射, 2次/d, 靜脈泵入硝酸甘油5～10 μg/(kg·min)癥狀改善后改為單硝酸異山梨酯緩釋片口服, 并加用他汀類藥物口服。

2 結果

36例患者中, 癥狀、體征明顯好轉者28例, 心電圖明顯改變者7例, 住院期間急性心肌梗死者1例, 死亡3例。

3 討論

肺源性心臟病的患者由于長期的缺氧, 內皮細胞增殖,肺小血管平滑肌細胞沉積, 內膜增厚, 而肺部感染誘發病情加重。因此, 有效地控制感染是治療本病的關鍵。未能明確致病菌的情況下, 選用抗革蘭氏陰性菌為主的藥物。具體應根據痰培養及藥敏測定的結果而定。一般肺源性心臟病合并冠心病患者因為心肌長期缺氧而對缺氧的耐受性增高。故典型的心絞痛癥狀不常見, 發作時試含硝酸甘油片能緩解者有助于診斷。對高齡肺源性心臟病患者若X線或超聲心動圖提示提示左室增大者, 或伴有主動脈弓迂曲、鈣化, 并除外高血壓性心臟病患者應考慮合并冠心病。加用硝酸酯類藥物可以擴張血管, 降低血管平滑肌張力, 減少靜脈回心血量, 降低心肌耗氧量。尚可降低肺血管阻力, 減輕后負荷, 從而改善心肌供氧。肺源性心臟病的患者由于長期缺氧, 導致繼發性紅細胞增多, 使體內處于高凝狀態, 使血流速度減慢, 影響各系統器官的微循環, 從而影響了心、腦、腎等重要臟器的功能。給予阿司匹林腸溶片、低分子肝素鈣、擴血管藥物等,可加用活血化瘀的中成藥物。可同時給予硫酸鎂稀釋后靜脈滴注。鎂可以激活Na+-K+-ATP酶的活性, 使冠狀動脈和外周血管張力下降, 冠狀動脈及外周血管擴張, 降低左室后負荷, 改善心肌缺血及心肌代謝, 有預防及治療心律失常的作用［2］。鎂也有擴張支氣管平滑肌、解痙的作用。此外, 呼吸衰竭患者存在程度不同的腦水腫, 酌情使用甘露醇脫水, 減輕腦水腫, 也是該類患者的常規治療之一。總之, 肺源性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性病都是中老年的常見病、多發病,兩病常合并存在, 其病死率較單純肺源性心臟病高。合理有效的藥物治療是改善預后的關鍵。

［1］ 馬虹, 沈潞華, 高潤霖.冠心病診斷與治療指南.中華心血管雜志, 2007, 35(3):195-206.

［2］ 王清.冠心病合并肺源性心臟病127例臨床探討.中國實用醫藥, 2009, 4(18):46

2014-03-07］

629200 四川遂寧市射洪縣人民醫院心血管內科