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阿爾茨海默病患者腦萎縮與認知功能障礙的相關性

2014-09-12 02:03:16姚勝旗陸學勝
中國老年學雜志 2014年3期

姚勝旗 陸學勝 許 敏 張 燕 張 允 丁 冀

(上海市長寧區中心醫院,上海 200336)

阿爾茨海默病(AD)患者腦組織病理改變有老年斑、神經纖維纏結及腦萎縮等〔1〕。腦萎縮的特征比較復雜,而且起病緩慢、因此不易被發覺,多發生60~70歲的人群,且年齡愈大發病率愈高〔2〕。AD病程較緩慢,精神癥狀進行性加重。頭部CT及MRI顯示普遍性腦萎縮,但以頂、前額最為顯著,腦回變平,腦池增寬,晚期可有皮層下萎縮,腦室擴大〔3〕。一般說60歲以上的人機體逐漸進入衰老,腦組織也開始萎縮,因此,生理功能也自然地減退。如果這中間還伴有其他引起腦組織衰老和萎縮的誘發因素,則更促使腦組織衰變的功能減退。腦組織的器質性病變,若在其他因素刺激下,就有可能出現精神障礙,嚴重影響患者的正常生活;如果不及早發現,沒有適當有效地控制及治療,將愈后不良,后果嚴重,甚至危及生命。本文探討老年性AD腦萎縮和認知功能障礙的相關性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2008年2月至2013年2月收治入院的臨床診斷為老年AD患者60例,所有患者均符合美國精神疾病分類手冊第3版修訂版(DSM-Ⅲ-R)建立AD診斷標準〔4〕,其中男29例,女31例,年齡60~78歲,平均年齡(66.2±8.0)歲,納入標準:符合臨床診斷標準,年齡>60歲,MMSE<21分,Hachinski缺血指數<4分。排除標準:意識障礙,抑郁癥及其他神經系統疾病。患者及家屬均知情同意。另選取我院同期體檢的認知功能正常的非AD老年人60例為對照組,其中男30例,女30例,年齡60~76歲,平均年齡(65.9±7.8)歲,入選標準:MMSE≥24分,畫鐘試驗>2分。兩組的性別、年齡、職業等一般資料比較差異無統計學意義(P<0.05),具有可比性。

1.2檢查方法〔5〕本研究所有入選者均行頭顱CT檢查,采用美國GE公司雙螺旋頭顱掃描機,距陣256×256,厚度10 mm,按OM線掃描,用自制小尺選擇9個腦CT參數作線性測量以確定腦萎縮的程度:側腦室顳角間徑,側裂池寬平均寬度,四疊體池寬度、三腦室寬度、尾狀核頭間徑,側腦室前角寬度、側腦室體部平均寬度、側腦室枕部平均寬度、腦溝平均寬度。

1.3評價方法〔6〕所有病例采用臨床癡呆量表(CDR)評分標準,根據總的評分標準將包括記憶力、定向力、解決問題能力、社會事物、家庭生活、業余愛好、個人照顧能力的評定綜合成一個總分,其結果以0 健康;0.5 可疑癡呆;1 輕度癡呆;2 中度癡呆;3 重度癡呆等五級。由有經驗的神經內科和精神科臨床醫師進行腦萎縮和認知功能評定。

2 結 果

2.1腦CT檢查結果 AD組患者側腦室顳角間徑、側裂池寬平均寬度、三腦室寬度、尾狀核頭間徑、側腦室前角寬度、側腦室體部平均寬度、側腦室枕部平均寬度、腦溝平均寬度等均明顯高于對照組,且差異有統計學意義(P<0.05),說明腦顳葉、腦皮質及白質萎縮;AD組四疊體池寬度與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),說明腦干萎縮不明顯。見表1。

2.2Spearman相關性分析 CDR和側腦室顳角間徑(r=0.664)、側裂池寬平均寬度(r=0.568)、四疊體池寬度(r=0.142)、三腦室寬度(r=0.731)、尾狀核頭間徑(r=0.634)、側腦室前角寬度(r=0.578)、側腦室體部平均寬度(r=0.621)、側腦室枕部平均寬度(r=0.506)、腦溝平均寬度(r=0.658)指標行Spearman相關性分析,結果顯示除四疊體池寬度(r=0.142,P>0.05)外,CDR和以上指標均呈正相關(均P<0.05)。

表1 兩組腦CT參數比較

3 討 論

老年癡呆早期癥狀較輕微往往被人們忽視,一般人們都在病情中后期才會發覺。老年癡呆到了晚期,患者的記憶能力幾乎徹底紊亂,思維以及認知能力嚴重低下,被稱為“極度癡呆期”。臨床很多患者有行為和精神異常,但缺乏神經、精神或軀體疾病的證據,或表現為單一認知功能障礙,有進行性加重病程。其中最常見的就是AD〔7〕。AD患者多出現行為紊亂,以外跑、無目的行為多見,其次是偏執與妄想觀念,其中又以被竊妄想最常見。所以,精神行為異常的老年人,應警惕患上AD的可能。AD患者一旦出現幻覺,往往已經有較嚴重的認知損害,可把幻覺的出現作為AD患者癡呆嚴重度的預警因素〔8〕。AD患者的行為和精神癥狀與患者認知及日常生活能力的損害顯著相關,產生幻覺、行為紊亂、日夜節律紊亂與日常生活能力的損害關系較大。認知是指人腦接受外界信息,經過加工處理,轉換成內在的心理活動,從而獲取知識或應用知識的過程。它包括記憶、語言、視空間、執行、計算和理解判斷等方面〔9〕。

認知是指人腦接受外界信息,經過加工處理,轉換成內在的心理活動,從而獲取知識或應用知識的過程,涉及學習、記憶、語言、思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會行為〔10〕。認知障礙指與上述學習記憶以及思維判斷有關的大腦高級智能加工過程出現異常,從而引起嚴重的學習、記憶障礙,同時伴有失語或失用或失認或失行等改變的病理過程。認知的基礎是大腦皮層的正常功能,任何引起大腦皮層功能和結構異常的因素均可導致認知障礙〔11〕。由于大腦的功能復雜,且認知障礙的不同類型互相關聯,即某一方面的認知問題可以引起另一方面或多個方面的認知異常,當上述認知域有2項或以上受累,并影響個體的日常或社會能力時,可診斷為AD〔12〕。

老年AD患者較同齡正常人腦重量減輕40%~50%,腦細胞的減少,也可達40%~50%。腦萎縮呈彌漫性,以額葉最明顯〔13〕。本研究結果說明AD患者腦顳葉、腦皮質及白質萎縮;而腦干萎縮不明顯。由此可見,大腦皮質萎縮是老年AD的主要病理基礎,而真正的發病機制,目前還不十分清楚。人的大腦是高級神經活動的中樞,而腦皮質是精神活動最重要的物質基礎。大腦半球的前半部分是負責學習、記憶、情感、思維等高級神經活動的區域。老年人腦細胞改變的主要原因是腦細胞死亡的增加,形成腦皮質萎縮,重量減輕。老年人紅細胞變形能力下降,則微血管的有效血液灌注不足,腦組織處于慢性缺血、缺氧狀態,腦細胞形態及功能必將受到影響,即形成腦萎縮。同時,血脂異常在造成老年腦萎縮者、腦循環灌注不良方面起著重要作用。還有研究發現顯著白質萎縮者高血壓發生率明顯高于顯著皮質萎縮者,由此分析,動脈粥樣硬化及高血壓小動脈硬化在老年性腦萎縮的形成中均有一定作用,大腦皮層主要由腦內大的血管分支供血,皮層區有豐富的毛細血管網,當紅細胞變形能力下降時,紅細胞通過毛細血管的量下降,不能輸送足夠的氧滿足皮層神經元代謝需要,即發生了皮層萎縮。腦白質主要由中小動脈供血,而高血壓者易發生小動脈透明性變,纖維素樣壞死、硬化,導致小動脈管壁的增厚,彈性下降,血管阻力增加,血流灌注不足,高脂血癥更加重了動脈硬化的形成。因此,認為高血壓、高血脂可能為腦白質萎縮的一個原因。假如上述腦皮質萎縮和腦白質萎縮的原因同在,就有可能既有白質萎縮又有皮質萎縮,且隨著時間的推移,混合性腦萎縮的患者會增多。腦萎縮的病變可見腦回變平,腦溝增寬,腦室腦池擴大,腦重量減輕。多見大腦皮質萎縮,因部位和涉及范圍不同又可分為局限性和彌漫性腦萎縮。腦萎縮在臨床上可引起頭痛、頭暈、記憶力減退,認知功能障礙,重者可出現癡呆。本研究提示老年性AD腦萎縮和認知功能障礙嚴重程度密切相關。

4 參考文獻

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