阿托伐他汀治療急性心肌梗死患者的效果及對血脂水平的影響

陳海華 黃勝強

(浙江省青田縣中醫醫院,浙江 青田 323900)

急性心肌梗死是由冠脈斑塊的破裂、出血和血栓的形成而導致局部缺血引起的，或血液中血脂過高而影響了心臟的灌注量〔1〕，患者可有胸骨持續的疼痛感，嚴重者甚至會休克、乃至心力衰竭而亡〔2〕。臨床科學發現，阿托伐他汀可以有效緩解急性心肌梗死，具有調節血脂、阻礙血小板聚集、防止血栓形成的作用〔3〕，本文阿托伐他汀治療急性心肌梗死的效果觀察分析。

1 資料和方法

1.1臨床資料 我院診治的68例急性心肌梗死患者，男37例，女31例，年齡34～78〔平均為(56±4)〕歲。采用雙盲法隨機將68例患者分為實驗組34例，普通組34例。兩組年齡、性別、心功能分級不具有可比性(P>0.05)。見表1。

1.2入選標準〔4〕①具有典型的急性心梗臨床表現；②經心電圖檢查，ST段抬高并具有病理性Q波；③ 經實驗室檢查，肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I等明顯升高；④低密度脂蛋白(LDL)高于正常范圍，血清總膽固醇(TC)≥5.73 mmol/L。

表1 兩組一般資料分析

1.3排除標準〔5〕①最近服用過影響血脂的藥物；②合并其他系統的嚴重疾病。

1.4方法 所選對象都給予低分子肝素、波立維、阿司匹林等藥物治療，實驗組口服阿托伐他汀20 mg/晚；普通組口服環丙貝特1次/d；療程均為2 w。兩組治療前后分別抽取靜脈血4 ml進行血脂與血清的化驗，檢測高密度脂蛋白(HDL)、TC、LDL、白細胞介素-18(IL-18)及基質金屬蛋白酶(MMPs)等的水平。

1.5統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件行χ2、t檢驗和方差分析。

2 結 果

在治療前，實驗組與普通組血清中IL-18與MMPs的含量比較無統計學意義(P>0.05)；在治療后，兩組IL-18,MMPs水平均下降且實驗組與普通組血清IL-18與MMPs的含量比較差異顯著(P<0.05)。見表2。

藥物治療后，普通組治療前后的血脂水平變化不大(P>0.05)；實驗組治療前后血脂水平差異具有可比性，TC、甘油三酯(TG)、LDL-C的含量均明顯降低，HDL、載脂蛋白A1(APOA1)的含量升高，且實驗組無論在TC、TG、LDL的含量降低方面還是在HDL-C、APOA1含量升高方面均比普通組明顯。見表3。

表2 兩組治療前后血清IL-18、MMPs水平比較

表3 兩組血脂水平比較

3 結 論

急性心肌梗死主要是由缺血造成的急性組織損傷，而這也正是致死的原因〔6〕。當冠脈中的單一分支或多數分支出現缺血，影響了心肌的血流灌注，會造成心肌細胞的缺氧、缺血甚至死亡。血栓的形成是引起急性缺血的原因之一，當冠脈中的斑塊脫落、破裂，其中的血小板發生聚集時，很容易形成血栓而使血管阻塞產生缺血的現象〔7〕。同樣，血脂的代謝異常也是急性心肌梗死的常見發病原因〔8〕，當血管中血脂水平升高時，管壁的逐漸增厚同樣會影響血流的通暢程度，甚至完全的堵塞，而使心肌的再灌注受到嚴重的影響。血脂中LDL含有大量的膽固醇，當脂質侵及動脈壁，進入中膜，經過堆積后引起平滑肌細胞的增生〔9〕；脂蛋白在經分解后產生大量的膽固醇、膽固醇脂等，在動脈粥樣硬化形成中同樣具有不可忽視的地位。而HDL則具有將脂蛋白運往肝臟進行降解的功能，可以防止膽固醇等去物質的堆積〔10〕。

阿托伐他汀可以通過有效地增加LDL受體來減少LDL的含量，提升HDL的指數〔11〕，在血漿中，LDL含有的膽固醇脂最多，血漿中額外增高的脂質會通過LDL進入血管，產生大量的泡沫細胞，釋放TG，加劇了動脈粥樣硬化的形成。因此，阿托伐他汀可以通過降低LDL的含量的來組織此過程的形成，減少動脈粥樣硬化的形成，是血管血流暢通〔12〕。HDL可以將脂質等物質運往肝臟進行降解，阿托伐他汀的服用可以增加HDL的含量，降低膽固醇以及各種脂質的含量堆積，較少組織的增生和動脈粥樣硬化的形成，防止血管管壁變狹窄而產生缺氧缺血、細胞損傷的發生〔13〕。不僅如此，阿托伐他汀還可以抑制血小板的聚集，當冠脈斑塊脫落破裂而釋放血小板的時候，阿托伐他汀可以通過阻止血小板的聚集來防止血栓的形成，從而有效地解決了血管堵塞而缺血缺氧的癥狀，降低了心肌再灌注組織的損傷程度，增加了心肌的回心血量，降低了急性心肌梗死的發生。口服后的阿托伐他汀會抑制羥甲基戊二酰輔酶，修復心肌的初步損傷，降低心肌損害，恢復心臟功能，保護血管內皮，穩定粥樣斑塊，延緩動脈粥樣硬化的發生〔14〕。

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