老年2型糖尿病伴感應神經性耳聾患者與老年單純性耳聾患者的聽力損害狀況比較

劉艷慧 趙金仙 周 旭 鄭 艷

(新疆醫科大學第二附屬醫院耳鼻喉科，新疆 烏魯木齊 830063)

近年來，2型糖尿病(T2DM)的發病率呈逐年增高趨勢〔1〕。糖尿病(DM)聽力障礙各家報道不一〔2～4〕。DM并發聽力下降又稱DM性耳聾，患者臨床上并不少見〔5，6〕，多數為感音神經性耳聾〔7，8〕。本研究重點比較分析老年T2DM患者與老年單純性耳聾患者的聽力損害狀況。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2007年1月至2012年3月我科門診就診的64例老年T2DM患者(觀察組)及39例老年單純性耳聾患者(對照組)。觀察組男41例，女23例，年齡61～82〔平均(67.81±12.33)〕歲；對照組男24例，女15例，年齡為62～84〔平均(66.87±15.09)〕歲，兩組患者均排除耳毒性藥物史、爆震、頭外傷、耳疾等，一般資料無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2診斷方法

1.2.1臨床表現 DM患病多年后逐漸出現聽力障礙，部分患者本人并沒覺察，大部分患者是在與家人交流、看電視或社交活動中被發現。詳細詢問病史，除聽力障礙外，常伴有耳鳴。耳聾、耳鳴多為雙側性，其聽力障礙程度逐漸加重。耳鳴多為高音調持續性耳鳴，亦有夾雜低音調耳鳴。患者甚為苦悶，心煩不堪。

1.2.2實驗室檢查 ①血糖與糖化血紅蛋白增高。糖耐量試驗高峰多延遲；②血漿滲透壓和血黏度增高；③放射自顯影檢測紅細胞膜功能和紅細胞變形能力下降。當血糖上升階段，血細胞形態縮小，血糖下降時紅細胞形態增大；④純音聽閾測試呈感音神經性聽力障礙。有時并發傳音性耳聾或二者兼有，呈混合性耳聾；⑤腦干聽覺誘發電位檢查。DM患者早期聽力損害不易察覺，應用腦干聽覺誘發電位檢查比較敏感，可呈異常的腦干聽覺誘發電位。Momotsu查發現腦干聽覺誘發電位異常與嚴重的DM并發癥有密切關系。Goldsher證實有周圍神經病變者異常率為31%，無周圍神經病變者為12%，二者之間有顯著差異。

1.3觀察指標 觀察兩組患者聽力損害情況，包括純音聽閾測試各頻率的平均聽閾、畸變產物耳聲發射技術(DPOAE)幅值。純音聽閾：按照WHO 1997年聽力障礙分級標準，輕度聽力損傷 26～40 dB/HL；中度聽力損傷 41～60 dB/HL；重度聽力損傷 61～80 dB/HL；極重度聾>81 dB/HL。DPOAE幅值是指由兩個具有一定頻率比和一定強度比得初始純音刺激耳蝸產生的，在外耳道內可以記錄到的，出現頻率與刺激頻率有關的音頻能量。

1.4統計學分析 采用SPSS12.0軟件進行分析，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。

2 結 果

兩組在500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz時純音聽閾及DPOAE幅值均有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各頻率(Hz)純音聽閾及DPOAE幅值的比較

3 討 論

DM神經系統并發癥是DM并發癥中最嚴重而危險的并發癥之一〔9～13〕。其中有的可危及生命如DM腦出血，但幸屬少見。其多見的并發癥依次為DM腦血栓、DM末梢神經炎、DM腦動脈硬化以及DM自主神經功能障礙和聽覺系統損害在內眾多并發癥。這些并發癥都需要積極治療，不能自然消除或自然治愈，因此，積極防治DM神經系統并發癥對DM整體治療具有特殊意義。DM引起聽力損失的問題也越來越引起人們的重視。

對于老年T2DM患者，要將純音聽閾、DPOAE幅值的檢測作為聽力損害的常規評價指標。為了弄清DM性耳聾聽力損害的原因，有學者認為與耳蝸基底膜增厚有關，有人認為由內耳小動脈硬化造成。近來不少學者報道認為與內耳微循環異常有關。本文認為DM性耳聾的發生與DM并發癥發生的病理、生理變化有明顯關系。具體分析如下：(1)“三高現象”連鎖反應血液滲透壓紊亂綜合征，同樣會引起內耳迷路淋巴液滲透壓的變化，這種變化對基底膜和毛細胞都會發生明顯影響。當血液滲透壓升高時，內耳迷路耳蝸的淋巴液也會同樣升高，從而引起基底膜和毛細胞內的水分子由細胞內向細胞外擴散，導致細胞脫水、皺縮-脫水效應，毛細胞功能下降。血漿滲透壓下降時，則血漿水分子又會重新擴散至毛細胞內，使毛細胞膨脹出現水腫-水腫效應。所以血漿滲透壓電梯式反復升降就會造成耳蝸結構與功能反復損害，造成聽覺的感受下降。輕度損害可以逆轉，病人難以覺察。重度損害則難以逆轉，形成DM性耳聾。DM“三高現象”血液黏度增大影響耳蝸基底膜的諧振，這樣基底膜的共振將因淋巴液的黏度增大而改變，使其功能受到影響，從而使聽力感受器受到了損害。(2)微循環異常引起耳蝸功能下降：DM早期微循環障礙包括微血管、微血流和通透性的改變，影響內耳的供血與供氧。同時也影響內耳淋巴液的正常循環。正常耳蝸淋巴液來源于血管紋狀體的分泌，借耳蝸孔使內、外淋巴液相通而循環。血管紋狀體微循環發生改變加之血漿滲透壓紊亂，使淋巴液的產生與吸收發生異常。因為耳蝸淋巴液量的增多或水腫和淋巴液量的減少或濃縮都將影響基底膜的諧振和耳蝸螺旋器的功能與結構，使其受到損害，加之供血供氧的不足，造成細胞缺氧和代謝產物堆積是DM性聽力下降又一機制之一。(3)毛細胞膜受損害導致聽力下降：聽力障礙分為感音系統障礙和傳音系統障礙，兩大系統障礙引起的聽力損害不同。“三高現象”連鎖反應重點是引起細胞膜的功能改變，進而造成細胞器的退行性變化，也是DM導致耳聾的重要原因之一。(4)肌醇代謝失調：神經系統興奮傳導速度與肌醇含量水平有密切關系。DM時神經細胞內肌醇磷脂水平降低，造成神經傳導速度減慢可能為聽力下降的原因之一。(5)傳音系統聽骨鏈和蹬骨肌病變：DM也會引起中耳的聽骨鏈即錘骨、砧骨和鐙骨關節的硬化和鐙骨肌病變，造成聲音傳導障礙，導致聲音傳導性的損害。所以，DM性聽力障礙也有傳導性耳聾存在。但是DM性耳聾主要還是以感音系統病變為多見。基于上述病因分析，認為對DM患者要進行整體治療，使血糖、血漿滲透壓以及血黏度緩慢下降，有利于聽力的恢復。若血糖下降過快，會帶來細胞水腫效應，有礙聽毛細胞功能的恢復。特別是針對DM并發癥的原因要進行提前預防，防止“三高現象”連鎖反應反復發生，尤其是對DM的治療，避免血糖下降速度過快，以防內耳耳蝸裝置出現水腫效應，不利于聽力細胞功能恢復。一般DM經過整體治療后，“三高現象”消失，連鎖反應不再發生作用，聽力可逐漸恢復。若“三高現象”連鎖反應反復發作，造成血滲透壓“電梯式”反復升降，可使聽細胞嚴重損害，其逆轉比較困難。值得注意的是，DM具有老年性聽力障礙的患者，即使DM控制較好，其聽力恢復也比較困難。

4 參考文獻

1操儒森.2型糖尿病早期預防策略〔J〕.中華保健醫學雜志，2013；15(1)：87-8.

2顏 翎.糖尿病患者多關注聽力〔J〕.中華養生保健，2012；6(1)：35-6.

3沈 娟，劉 芳，曾 輝，等.2型糖尿病患者聽覺閾值與周圍神經病變的關系分析〔J〕.中華內分泌代謝雜志，2011；27(8)：644-8.

4邵靜宜，呂培瑾，李書芹，等.2型糖尿病伴感音神經性耳聾的高壓氧治療療效分析〔J〕.中國臨床實用醫學，2010；4(7)：93-4.

5付四清，羅文軍，陳觀明.湖北土家族-糖尿病伴耳聾家系的遺傳學研究〔J〕.中國優生與遺傳雜志，2010；18(12)：16-7.

6陳 雄，林 碧，龔小花，等.內皮素-1及一氧化氮水平與2型糖尿病聽力損害的關系〔J〕.中國病理生理雜志，2011；27(11)：2152-5.

7林 碧，陳 君，蔡 沁，等.糖尿病視網膜病變與聽覺損害〔J〕.中國老年學雜志，2011；31(14)：2792-3.

8郭 宏，熊大經.糖尿病性聽力損失的研究進展〔J〕.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，2010；18(5)：298-300.

9石 敏，李劍波.糖尿病神經病變發病機制研究新進展〔J〕.中華臨床醫師雜志(電子版)，2011；5(1)：186-8.

10王煥君，廖 琳.美國發布痛性糖尿病神經病變的治療指南〔J〕.中華醫學雜志，2011；91(31)：2232.

11應婷婷，張文川.糖尿病性周圍神經病變的輔助檢查研究進展〔J〕.中華內分泌外科雜志，2010；4(4)：271-4.

12鄭維聰.2型糖尿病并周圍神經病變患者糖化血紅蛋白及尿酸變化〔J〕.中國醫藥導報，2013；10(3)：59-60.

13沈閑茹，李健飛，陳日堅.甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變的療效及患者心理指標的影響〔J〕.中國當代醫藥，2013；20(5)：24-5.