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高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效觀察

2014-09-11 05:44:06廣西容縣人民醫(yī)院高壓氧科537500
醫(yī)學理論與實踐 2014年2期
關鍵詞:癥狀

易 露 廣西容縣人民醫(yī)院高壓氧科 537500

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指一氧化碳中毒患者經搶救治療,中毒癥狀恢復后,經過數天至數周的假愈期內突然出現的一系列以癡呆、精神癥狀和錐體外系表現為主的神經精神癥狀[1],嚴重影響到了患者的生活質量,增加了家庭及社會的負擔。由于DEACMP的發(fā)病無先兆癥狀,病情比較隱匿,因此應引起臨床的足夠重視。筆者近年來在常規(guī)治療基礎上采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,效果顯著,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2008年1月—2010年1月間收治的102例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者,所有患者均符合急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病相關診斷標準,有急性一氧化碳中毒史,且具有典型的神經系統(tǒng)癥狀,排除精神疾病患者及高壓氧治療禁忌證患者。隨機將患者分為觀察組和對照組,每組51例,其中觀察組男27例,女24例,年齡23~77歲,平均年齡(48.7±2.4)歲,輕度16例,中度26例,重度9例。對照組男28例,女23例,年齡28~79歲,平均年齡(49.5±2.6)歲,輕度13例,中度27例,重度11例。兩組患者在性別、年齡以及病情等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均給予吸氧、脫水降顱內壓、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦神經細胞、擴充血容量、糾正酸堿失衡與電解質紊亂、腎上腺皮質激素以及抗氧化劑等綜合治療。觀察組患者在此基礎上加用高壓氧治療,采用煙臺冰輪氧艙有限公司生產的高壓氧艙,壓力為0.25MPa,加壓30min,穩(wěn)壓90min,期間面罩吸氧80min,減壓30min。2次/d,10d為1個療程,連續(xù)治療4個療程。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療后的簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分、記憶商數(MQ)測試評分及日常生活能力量表(ADL)評分。

1.4 療效評價標準[2]痊愈:治療后臨床癥狀完全消失,生活能夠自理;顯效:治療后臨床癥狀明顯好轉,智力記憶力恢復正常,生活基本能夠自理;好轉:治療后癥狀、體征減輕,但智力、記憶力較差,或遺留失語、聽力下降后遺癥;無效:治療后癥狀、體征無改變,生活不能自理,病情甚至出現惡化。總有效率=(痊愈例數+顯效例數+好轉例數)/總例數×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0軟件對數據進行統(tǒng)計分析,計量資料用(±s)表示,計數資料用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察指標 如表1所示,觀察組患者治療后的MMSE評分、MQ評分及ADL評分均較對照組患者有顯著改善,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者觀察指標比較(±s,分)

表1 兩組患者觀察指標比較(±s,分)

評分觀察組 25.6±6.7 91.3±17.1組別 MMSE評分 MQ評分 ADL 0.05 18.7±5.7對照組 20.8±6.4 82.3±16.5 25.2±6.1 P<0.05 <0.05 <

2.2 臨床療效 觀察組患者治療后,痊愈41例,顯效4例,好轉3例,無效3例,治療總有效率為94.1%,對照組患者治療后,痊愈30例,顯效6例,好轉4例,無效11例,治療總有效率為78.4%,治療總有效率組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

DEACMP的發(fā)病機制主要有4個學說:缺血缺氧學說、自由基學說、免疫反應學說以及微栓子學說,其中缺氧可能是最主要的環(huán)節(jié),所以以氧療為主的綜合治療在其治療中具有重要地位[3,4]。高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效確切,但目前高壓氧治療已發(fā)生遲發(fā)性腦病的一氧化碳中毒患者是否有效則尚未闡清[5]。

本文在常規(guī)內科綜合治療基礎上采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病取得了較好的療效,治療后患者的臨床癥狀及神經功能得到了顯著改善,MMSE評分、MQ評分以及ADL評分均有顯著改善,治療總有效率為94.1%,低于張樹新[6]的研究結果(97.6%)。高壓氧治療可增高腦組織氧濃度,阻止腦組織局部脂質過氧化和白細胞向腦微血管內皮細胞的黏附,還可通過增加血氧含量,改善腦組織供氧,改善腦水腫和微循環(huán),降低血液黏滯度,減少血小板聚集[7]。同時高壓氧治療還可促進腦組織側支循環(huán)的建立和毛細血管新生,加強受損組織結構與功能的恢復,促進神經纖維髓鞘的生成,從而達到有效治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的目的。

綜上所述,采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,臨床療效確切,能夠顯著改善患者的臨床癥狀及神經功能,值得臨床進一步推廣使用。

[1]關洪芳.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病21例療效觀察〔J〕.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志,2012,15(9):1359-1361.

[2]孫傳興.臨床疾病診斷依據治愈好轉標準〔M〕.北京:人民軍醫(yī)出版社,2002:699.

[3]Lin WC,Lu CH,Lee YC.White matter damage in carbon monoxide intoxication assessed in vivo using diffusion tensor MR imaging〔J〕.Am J Neuroradiol,2009,30(6):1248-1255.

[4]周永林,冀亞兵.高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床研究〔J〕.基層醫(yī)學論壇,2012,16(31):4101-4102.

[5]Huijun HU,Xiaowen PAN,Yi WAN,etal.Factors affecting the prognosis of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning〔J〕.American Journal of E-mergency Medicine,2011,29:261-264.

[6]張樹新.高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的影響〔J〕.中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2011,18(4):239-241.

[7]張照潼,李炳選,高茜,等.金納多、奧拉西坦聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察〔J〕.臨床醫(yī)學,2012,32(12):111-112.

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