氯吡格雷聯合阿司匹林抗血小板聚集治療急性腦梗死的臨床療效觀察

張洪

·藥物與臨床·

氯吡格雷聯合阿司匹林抗血小板聚集治療急性腦梗死的臨床療效觀察

張洪

目的 研究探討氯吡格雷聯合阿司匹林抗血小板聚集治療急性腦梗死患者的臨床療效,為臨床治療急性腦梗死提供更多的參考。方法 急性腦梗死患者160例, 隨機分成治療組和對照組,每組80例, 治療組：阿司匹林+氯吡格雷治療；對照組：阿司匹林治療。觀察治療后兩組患者治療效果、血液流變率以及血小板聚集率。結果 在患者全血粘度(血液流變學的指標因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集時間以及療效方面, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 在治療急性腦梗死方面, 氯吡格雷聯合阿司匹林有著較好的治療效果, 能有效改善腦梗死患者神經功能缺損和明顯降低全血粘度、抑制血小板聚集, 值得臨床使用。

氯吡格雷；腦梗死；臨床療效觀察

腦梗死是神經內科的常見病, 占腦卒中總數的80%。抗血小板治療聚集是腦梗死早期最基本的用藥之一。作者就本院治療的160例急性腦梗死患者進行統計分析, 現將統計結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月～2013年12月期間本院治療的急性腦梗死患者160例, 隨機分成兩組, 每組80例,治療組：阿司匹林+氯吡格雷治療；對照組：阿司匹林治療。160例急性腦梗死患者中, 男68例, 女92例, 年齡47～82歲,平均年齡(63.4±5.6)歲, 冠心病患者24例, 高血壓患者62例,高血糖患者46例, 高血脂患者50例, 經頭顱CT掃描或MRI檢查確診, 所有患者均符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準, 對照組與治療組男女各46和34例, 且未溶栓治療 , 已排除既往有腦部器質性疾病導致神經功能障礙者 , 惡性腫瘤患者 , 嚴重心功能及肝、腎功能不全、出血傾向、胃十二指腸活動性潰瘍及其他出血性疾病患者, 氯吡格雷和阿司匹林過敏的患者。兩組患者在性別、年齡等方面差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 治療組：口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d；對照組：口服阿司匹林100 mg/d。觀察周期14 d, 兩組其他降壓、降糖、調脂等治療均相同。

1.3 評定指標

1.3.1 療效評定 患者的神經功能缺損用NIHSS標準進行評分。根據原衛生部(現衛計委)病種質量控制標準分成以下幾個等級。基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：評分減少46%～90%；進步：評分減少18%～45%；無變化：評分減少或增加18%以內；惡化：評分增加18%以上。本文以顯著進步和進步合并計為有效；無變化和惡化合并計為無效。總有效率= (基本痊愈+有效)/總例數×100%。

1.3.2 血液流變學 采用全血液粘度儀(SA-600)測定治療前后的全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原, 作為血液流變學的測定指標。

1.3.3 血小板聚集率 四通道血小板聚集儀測定血小板的聚集率, 誘導劑加入富含血小板的血漿中, 在特定條件下連續攪拌, 血小板聚集, 懸液濁度發生改變, 光電池將濁度的改變轉為電信號的改變, 根據記錄儀上的結果繪制聚集曲線,計算血小板的聚集程度和時間。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血液流變學指標治療后比較, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 血小板聚集率和最大血小板聚集時間比較 第一時相和第二時相的血小板聚集率均明顯降低, 而最大血小板的聚集時間相對延長, 兩組治療后比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組療效比較 治療組療效優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。注：兩組治療后比較, P＜0.05注：兩組總有效率比較, P＜0.05

表1 兩組患者血液流變學指標比較( x-±s)

表2 兩組患者血小板聚集率和最大血小板聚集時間比較( x-±s)

表3 兩組療效比較(n, %)

3 討論

臨床研究表明, 動脈粥樣硬化性血栓形成所致的急性心

腦血管事件是在血管原有的病理疾病基礎上所發生的一系列

炎癥反應的結果, 其主要的表現為血小板在粥樣斑塊部位的

聚集; 局部血栓形成及血栓和斑塊的脫落阻塞遠端, 導致遠

端的血液循環障礙。血小板在此過程中起著十分重要的作用。

因此腦梗死與血液粘度改變和血小板的聚集有很大關聯［1］。

絕大部分的腦梗死患者應在腦卒中發作24～48 h內給予阿司

匹林治療, 但在服用阿司匹林的腦梗死患者中仍有缺血性腦

卒中發生, 與單用阿司匹林相比, 氯吡格雷聯合阿司匹林能

使主要轉歸指標(缺血性腦卒中、心肌梗死或血管性死亡)

的相對危險度降低［2,3］。

氯吡格雷的活性代謝產物可選擇性地、不可逆地與血小

板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺(ADP)受體結合(減少ADP結

合位點但不影響受體的親和力), 阻斷ADP對腺苷酸環化酶

的抑制作用, 從而促進cAMP依賴的、PGE1刺激的舒血管

物質刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化, 抑制纖維蛋白原受體

(GPⅡb/Ⅲa)活化, 進而抑制血小板聚集。此外, 氯吡格雷可

降低血小板選擇蛋白的表達, 抑制血小板的活化。臨床上氯

吡格雷常應用于預防心肌梗死、外周血管疾病以及缺血性腦卒中, 臨床研究結果已顯示, 其臨床治療效果較阿司匹林好。本研究顯示, 在患者全血粘度(血液流變學的指標因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集時間以及療效方面,兩組比較 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 通過聯合使用氯吡格雷和阿司匹林, 與單用阿司匹林相比, 通過抗血小板聚集, 降低全血粘度, 從而阻止腦卒中的進一步發展, 促進病情的恢復, 收到了很好的治療效果, 值得臨床使用。

［1］ 王懷敏, 張聚斕.奧扎格雷聯合阿司匹林對急性腦梗死高血小板聚集率的干預研究.實用心腦肺血管病雜志, 2011, 15(2): 178-179.

［2］ 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010.中國臨床醫生, 2011, 39(3):67-73.

［3］ 夏瑞瓊.氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效及抗炎作用機制.中國醫藥指南, 2011, 11(16):125-126.

2014-06-19］

226009 江蘇南通瑞慈醫院神經內科