進(jìn)展性卒中的相關(guān)危險(xiǎn)因素臨床分析

焦震

進(jìn)展性卒中的相關(guān)危險(xiǎn)因素臨床分析

焦震

目的 探討進(jìn)展性卒中的相關(guān)危險(xiǎn)因素及其意義。方法 回顧性分析312例腦梗死患者,分為進(jìn)展性卒中組(SIP組)及非進(jìn)展性卒中組(非SIP組), 對(duì)兩組相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果 SIP組血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、C反應(yīng)蛋白、頸動(dòng)脈斑塊形成伴有狹窄均高于非SIP組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 感染、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、頸動(dòng)脈斑塊形成伴狹窄是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素, 早期進(jìn)行積極干預(yù), 可降低發(fā)病率, 改善預(yù)后。

進(jìn)展性卒中；危險(xiǎn)因素；意義

進(jìn)展性卒中(stroke in progression, SIP)一般國(guó)內(nèi)學(xué)者多認(rèn)為是發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征逐漸進(jìn)展或階梯式加重的缺血性卒中；而國(guó)外文獻(xiàn)認(rèn)為指發(fā)病7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸加重的缺血性卒中［1］。發(fā)病率約為30%, 致殘率、病死率均很高, 預(yù)后差, 是腦血管疾病治療中的難點(diǎn)［2］。所以發(fā)現(xiàn)其相關(guān)危險(xiǎn)因素及有針對(duì)性的早期積極治療具有重要臨床意義。本文對(duì)遼寧省鞍山市中心醫(yī)院近年來(lái)收治的進(jìn)展性腦卒中患者的臨床資料進(jìn)行分析, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年9月～2012年9月入住本院的進(jìn)展性卒中患者156名為SIP組, 均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；均在發(fā)病24 h內(nèi)入院, 入院一周內(nèi)病情進(jìn)行性加重, 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分降低》2分；均排除嚴(yán)重心臟、肝臟、腎臟疾病患者。其中男92例, 女64例, 平均年齡(69.8±10.3)歲。選取同期入院診斷明確的非進(jìn)展性腦卒中患者156例為非SIP組。兩組在年齡、性別及入院時(shí)NIHSS評(píng)分上比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者在急診(或門(mén)診)均進(jìn)行頭CT檢查排除腦出血。入院后當(dāng)日進(jìn)行NIHSS評(píng)分, 次日空腹化驗(yàn)空腹血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、C反應(yīng)蛋白, 并完善其他常規(guī)化驗(yàn)檢查及頭MRI、頸部血管彩超等檢查。住院一周內(nèi)根據(jù)病情隨時(shí)進(jìn)行NIHSS評(píng)分。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件, 計(jì)數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組化驗(yàn)檢查情況分析 兩組患者高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、C反應(yīng)蛋白升高等因素有明顯差異, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 見(jiàn)表1。

2.2 兩組頸部血管彩超檢查情況分析 兩組患者頸動(dòng)脈有無(wú)狹窄情況及狹窄程度有明顯差異, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。

表1 兩組化驗(yàn)檢查情況分析［n(%)］

表2 兩組頸部血管彩超檢查情況分析［n(%)］

3 討論

3.1 高血糖 本文資料顯示, SIP組高血糖比例顯著高于非SIP組。急性進(jìn)展性腦卒中患者入院后多數(shù)有應(yīng)激性血糖增高, 原有糖尿病的患者血糖更高。研究報(bào)道糖尿病卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)因素增加1.9倍［3］。高血糖可以引起小血管的廣泛的血管內(nèi)皮損傷, 影響脂質(zhì)代謝, 加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,從而引起廣泛的彌漫型的血管狹窄。一旦發(fā)生腦梗死, 不能及時(shí)有效的建立側(cè)支循環(huán), 從而造成缺血半暗帶的不可逆性損傷, 使病情加重［4］。高血糖可引起葡萄糖無(wú)氧酵解增加,其終產(chǎn)物乳酸生成增加加重缺血半暗帶區(qū)細(xì)胞酸中毒及細(xì)胞水腫, 從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷, 引起卒中進(jìn)展［5］。3. 2 高同型半胱氨酸血癥 本文資料顯示, SIP組高同型半胱氨酸血癥比例顯著高于非SIP組。同型半胱氨酸是一種含巰基的氨基酸, 主要來(lái)源于飲食攝取的蛋氨酸, 是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過(guò)程中一個(gè)重要的中間產(chǎn)物。可以直接或間接導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷, 促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖, 影響低密度脂蛋白的氧化, 增強(qiáng)血小板功能, 促進(jìn)血栓形成。

3.3 低密度脂蛋白升高 本文資料顯示, SIP組高低密度脂蛋白升高比例顯著高于非SIP組。低密度脂蛋白是由肝臟產(chǎn)生的極低密度脂蛋白的的最終階段, 是明確獨(dú)立的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素, 其中起作用的是氧化修飾的低密度脂蛋白膽固醇, 能促進(jìn)泡沫細(xì)胞的形成, 泡沫細(xì)胞在血管內(nèi)皮下的聚集形成了脂紋, 隨后發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、動(dòng)脈狹窄、斑塊破裂、血栓形成等一系列病理生理反應(yīng)［6］。

3.4 C反應(yīng)蛋白升高 本文資料顯示, SIP組C反應(yīng)蛋白升高比例顯著高于非SIP組。C反應(yīng)蛋白是先天性免疫識(shí)別蛋白, 主要由肝臟和腎臟分泌, 在人體組織損傷和感染早期其血漿濃度即可快速、急劇升高, 是區(qū)分低水平炎癥狀態(tài)的靈敏指標(biāo)［7］。研究表明, 炎癥反應(yīng)能加重腦組織供血?jiǎng)用}的化與狹窄, 促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊的形成和脫落, 參與卒中后繼發(fā)性神經(jīng)元的損傷, 與進(jìn)展缺血性腦卒中密切相關(guān)［8］。

3.5 頸動(dòng)脈狹窄 本文資料顯示, SIP組頸動(dòng)脈狹窄比例顯著高于非SIP組, 而且在SIP組中, 中重度狹窄的比例高于輕度狹窄, 提示頸動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度與進(jìn)展性卒中呈正相關(guān)。故對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化特別是有中重度狹窄的腦梗死患者,早期除服用抗血小板藥物外,加用他汀類(lèi)藥物可減慢頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展,穩(wěn)定斑塊,對(duì)預(yù)防腦梗死進(jìn)展有一定作用。有條件的則可及早行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離或支架植入術(shù),可明顯改善卒中患者的預(yù)后［9］。

綜上所述, 進(jìn)展性卒中是多種因素共同作用所導(dǎo)致, 感染、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、頸動(dòng)脈斑塊形成伴狹窄是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素, 因此在腦卒中的急性期除常規(guī)治療外, 積極控制血糖、抗感染、降低同型半胱氨酸、加用他汀類(lèi)藥物尤為重要, 可降低進(jìn)展性卒中的發(fā)病率, 改善預(yù)后。

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114001 遼寧省鞍山市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科