布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR的影像表現(xiàn)

侯居魁

布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR的影像表現(xiàn)

侯居魁

目的 探討布魯氏桿菌性脊柱炎的臨床表現(xiàn)及螺旋CT與MR的影像表現(xiàn), 從而提高對該病的認識及診斷水平。方法 搜集10例布魯氏桿菌性脊柱炎患者的CT、MRI資料并結(jié)合實驗室檢查進行回顧性分析。結(jié)果 布魯氏桿菌性脊柱炎以下腰椎感染多見, 其中以L4～5發(fā)病率最高, 受累椎體破壞、增生同時出現(xiàn), 且反應(yīng)性增生明顯。結(jié)論 布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR表現(xiàn)具有一定的特征性, 但需與脊柱結(jié)核及化膿性脊柱炎進行鑒別。

布魯氏桿菌性脊柱炎；脊柱結(jié)核；螺旋計算機；磁共振成像

布魯氏菌病是由布氏桿菌引起的急性或慢性傳染病, 是一種人畜共患的地區(qū)流行?。?］。布魯氏桿菌感染引起的脊柱骨質(zhì)破壞較少見, 布魯氏桿菌發(fā)病部位最常見于腰椎, 其次是胸腰段及胸椎, 頸椎少見［2］。近年來, 因該病的發(fā)病率有所增高, 且與脊柱結(jié)核及化膿性脊柱炎有很多相似之處, 故掌握該病的流行病學(xué)特點及影像表現(xiàn)對早期診斷、及時治療具有重要意義, 本文收集經(jīng)內(nèi)蒙古呼倫貝市人民醫(yī)院診治的10例布魯氏桿菌性脊柱炎脊柱進行分析, 以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組10例, 男8例, 女2例, 年齡34～53歲, 平均年齡40歲, 均有牛、羊接觸史或飲用未經(jīng)消毒滅菌的乳品等, 其中8例生活在牧區(qū)。臨床表現(xiàn)均有間斷性發(fā)熱、乏力、腰痛、脊柱運動受限、四肢關(guān)節(jié)痛等癥狀, 當(dāng)體溫下降后反覺肌肉關(guān)節(jié)痛加劇及大量出汗是特征。

1.2 實驗室檢查 所有病例均由地方疾病預(yù)防控制中心采用標準布氏桿菌血清凝聚實驗(SAT)：結(jié)果均為陽性, 滴度＞1:200, 琥紅平板凝集實驗(RBP)(+), PCR(+), 酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)檢測特異性IgM/IgG(+)。

1.3 檢查方法

1.3.1 CT檢查 GE Light speed 64排VCT機進行腰椎螺旋CT掃描。層厚、層距5 mm, 1.25 mm重建。

1.3.2 MRI檢查 GE光纖1.5T磁共振掃描儀, 線圈采用體部線圈序列為 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常規(guī)行失狀位、軸位掃描, 必要時加掃冠狀位。

2 結(jié)果

本組10例均累及兩個椎體, T11-12受累2例, L4-5受累6例, L5/S1受累2例, 3個椎體受累為1例, 為L4-S1椎體。

3 討論

3.1 病因及病理基礎(chǔ) 布魯氏菌病是一種由布氏桿菌引起的人畜共患的急、慢性細菌性傳染病。該病多發(fā)生在農(nóng)牧區(qū)有病畜接觸者, 或與含菌標本接觸的實驗室工作人員, 以及飲用未經(jīng)消毒滅菌達標的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群［3］。好發(fā)于富含骨髓的骨組織, 其病理變化最基本、最常見的是肉芽腫。布氏桿菌首先侵及椎板軟骨緣下髓腔內(nèi), 進而侵蝕骨質(zhì)和椎間盤, 引起骨質(zhì)破壞和椎間隙狹窄, 隨后引起椎體的增生硬化, 反應(yīng)性增生明顯。病理損害和免疫保護往往交織在布氏桿菌病的全過程中, 并表現(xiàn)出一過性, 可逆性和復(fù)發(fā)性, 因此以修復(fù)為主, 破壞修復(fù)共存, 交替進行是慢性布魯菌病的主要病理特征［4］, 機體對布病所形成的特異免疫的短暫性、不穩(wěn)定性是造成慢性布病反復(fù)發(fā)作、難以徹底治愈的病理基礎(chǔ)［5］。

3.2 臨床表現(xiàn) 布氏桿菌病的臨床表現(xiàn)多不典型, 主要有①發(fā)熱, 呈弛張型發(fā)熱, 可伴乏力、盜汗等癥狀, 當(dāng)熱退后會伴全身大汗, 此時會覺肌肉關(guān)節(jié)痛加劇。②布病的肌肉及大關(guān)節(jié)痛呈全身性及游走性, 進展多累及腰椎, 以下腰椎多見, 出現(xiàn)下腰痛, 局部叩擊痛、壓痛, 伴相應(yīng)神經(jīng)根放射性痛和脊髓受壓征象, 可形成腰大肌膿腫, 極少因硬膜外膿腫而至截癱。

圖1 L4, 5椎體相鄰骨面增生、硬化；椎間隙變窄。

圖2 與圖1同一病例的VR圖像示L5椎體邊緣硬化, 形成“骨贅”。

圖3 T1加權(quán)圖示L4-5椎體呈低信號

圖4 T2加權(quán)圖示L4-5椎體呈高信號, 椎間盤信號增高。

3.3 CT表現(xiàn) ①骨改變、早期骨小梁疏松、數(shù)周后出現(xiàn)骨質(zhì)破壞, 破壞灶多為2～5 mm直徑的多發(fā)類圓形低密度灶,周邊有明顯的增生硬化, 較大病灶可程島嶼樣改變, 多分布在椎體邊緣, 無死骨及椎弓根破壞。②骨膜改變及骨質(zhì)增生,晚期出現(xiàn)骨膜骨化及骨質(zhì)增生, 形成“唇狀”骨贅, 嚴重者形成骨橋, 新生骨內(nèi)也可見到骨破壞, 形成“花邊椎”。椎體中心亦可受侵, 通常椎體中心病灶迅速硬化, 不形成深部骨質(zhì)破壞缺損, 以后逐漸被新生骨代替, 無椎體壓縮征象［6］(圖1、2)。病變可累及鄰近椎小關(guān)節(jié)、也表現(xiàn)為破壞與增生的改變,可累及多個關(guān)節(jié)面, 關(guān)節(jié)間隙變窄；③椎間盤改變, 椎間盤破壞, 椎間隙可有不同程度狹窄, CT顯示等密度, 椎體終板骨性關(guān)節(jié)面硬化。④韌帶改變, 主要改變?yōu)榍翱v韌帶脊間韌帶鈣化。⑤腰大肌膿腫, 未見椎旁及腰大肌膿腫和流注現(xiàn)象。

3.4 MRI表現(xiàn) 布魯氏脊柱炎, 本病多累及椎體-椎間盤連接處的終板, 椎體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和皮質(zhì)邊緣完整, 不伴有脊柱畸形, 在病變早期即可發(fā)現(xiàn)椎體、終板、椎間盤和周圍受累及的軟組織信號異常, 表現(xiàn)為相鄰椎體上下緣片狀信號,在T1WI上呈低信號, 在T2WI上呈高信號, 信號較均勻, 椎間盤在T2WI上信號可增高(圖3、4)。慢性期病變反復(fù)發(fā)作信號可不均勻。椎體可有明顯不規(guī)則骨質(zhì)硬化, 椎體前部形成骨贅(鸚鵡嘴)為本病的特征性表現(xiàn)。死骨及椎旁膿腫非常罕見［7］。

3.5 鑒別診斷

3.5. 1 脊柱結(jié)核, 脊柱結(jié)核與布魯氏脊柱炎同為慢性病, 都有椎體骨質(zhì)破壞及椎間隙變窄, 臨床表現(xiàn)相似, 但脊柱結(jié)核為溶骨性骨破壞為主, 骨質(zhì)增生硬化不明顯, 且破壞灶常累及椎體一部或大部, 可累及椎弓根, 破壞灶內(nèi)常有沙粒狀死骨, 可造成椎體病理性壓縮性骨折及畸形。易形成椎旁膿腫,在T2WI上呈高信號, 此是MRI診斷脊柱結(jié)核的重要依據(jù)。

3.5. 2 化膿性脊柱炎, 一般很少引起椎體塌陷, 但累計附件的機會較多, CT可顯示椎體骨質(zhì)破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊影, 及其中的氣體。MRI可在明顯的骨質(zhì)破壞之前發(fā)現(xiàn)椎間隙的炎性改變, 表現(xiàn)為在T2WI上不規(guī)則的高信號, 椎間隙多不狹窄。

總之, 布氏桿菌性脊柱炎雖是少見病, 但其影像表現(xiàn)具有一定的特征性, CT可發(fā)現(xiàn)椎體骨質(zhì)改變, MRI在未見骨質(zhì)改變前可發(fā)現(xiàn)椎體內(nèi)的信號改變, 但在骨質(zhì)增生、硬化方面不敏感。再結(jié)合患者的生活和工作史及實驗室檢查進行診斷及鑒別診斷不難。

［1］ 彭文偉.現(xiàn)代感染疾病與傳染病學(xué)(上冊).北京:科學(xué)技術(shù)出版社, 2000:2090-2092.

［2］ Gopaul K, Koylass MS, Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism(SNP)analysis. BMC Microbiol, 2008,8:86.

［3］ 鄧國華.感染性疾病診療常規(guī).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004: 238-241.

［4］ 李聯(lián)忠.脊柱疾病影像診斷學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2000: 168-178.

［5］ 王云釗.中華影像醫(yī)學(xué)骨肌系統(tǒng)卷.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2003:291.

［6］ 楊新明,石箭,杜雅坤,等.布氏桿菌性脊柱炎臨床影像學(xué)及病理學(xué)表現(xiàn).實用放射學(xué)雜志, 2008,24(4):522-525.

［7］ 哈振國,蔡中,黃嗣王.慢性布魯菌性脊柱炎和脊柱結(jié)核CT表現(xiàn)比較.臨床放射學(xué)雜志, 1998,17(5):294-295.

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