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急性腦梗死患者C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度的關系

2014-09-05 10:30:35陳淦嚴梓樂梁文俊卜淑華
中國實用醫藥 2014年14期

陳淦 嚴梓樂 梁文俊 卜淑華

急性腦梗死患者C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度的關系

陳淦 嚴梓樂 梁文俊 卜淑華

目的 研究急性腦梗死患者C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度的相關性, 探討炎癥反應和頸動脈硬化的關系以及它們在急性腦梗死中的作用。方法 將149例受試者分為急性腦梗死組71例和無癥狀性頸動脈硬化組78例, 抽取受試者清晨空腹靜脈血送檢甘油三酯、總膽同醇、C反應蛋白,采用多普勒超聲診斷儀檢測雙側頸總動脈、分叉部、頸內動脈、頸外動脈, 測量頸動脈中內膜厚度(IMT)。結果 兩組患者C反應蛋白水平比較差異有統計學意義(P<0.05), 急性腦梗死組明顯高于無癥狀頸動脈硬化組;急性腦梗死組頸動脈中內膜厚度明顯高于無癥狀頸動脈硬化組(P<0.05)。急性腦梗死組C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度呈正相關(r=0.240, P=0.044), 無癥狀頸動脈硬化組C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度無明顯相關性(r=-0.025, P=0.827)。結論 C反應蛋白水平和頸動脈中內膜厚度與急性腦梗死有關, 聯合血漿C反應蛋白檢測和頸動脈超聲檢查可以初步預測動脈硬化性腦梗死的危險性。

腦梗死;炎癥反應;C反應蛋白;多普勒超聲

脂質沉積于動脈形成局部斑塊的過程由炎癥反應介導,作為與動脈粥樣硬化關系密切的C反應蛋白, 不僅是炎癥反應的標志, 它同時可以損傷血管內皮, 導致斑塊破裂, 引發卒中, 其水平的升高對腦梗死的發生具有重要的預測價值[1]。頸動脈粥樣硬化是誘發缺血性腦血管病的高危因素, 近年來隨著對頸動脈粥樣硬化研究的深入, 人們發現炎癥在腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的形成發揮重要的作用[2]。本研究旨在應用頸動脈超聲技術, 探討急性腦梗死患者C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月~2013年6月在佛山市三水區人民醫院神經內科住院的患者149例, 其中急性腦梗死組71例, 男41例, 女30例, 年齡46~81歲, 平均(66.56±11.24)歲, 全部病例均經臨床和頭顱CT或MRI檢查確診為急性腦梗死, 病例均符合1995年全國腦血管病會議診斷標準[3]。無癥狀頸動脈硬化組78例, 其中男46例, 女32例, 年齡50~88歲, 平均(71±12.54)歲, CT和(或)MRI證實未發生急性腦梗死。兩組患者年齡、性別、高血壓病例數及糖尿病例數比較差異無統計學意義。排除近3個月內應用具有免疫調節作用藥物、出血性腦血管病、感染、腫瘤、血液病、自身免疫性疾病以及嚴重肝腎、心功能損害、近期有手術及外傷史患者。

1.2 頸動脈粥樣硬化的檢測方法 應用日本島津彩色多普勒超聲診斷儀, 探頭頻率5~10 MHz, 取樣容積2~4 mm。被檢查者取平臥頭仰位, 在心舒張末期測量檢測雙側頸總動脈、分叉部、頸內動脈及頸外動脈顱外段;檢測范圍為雙側頸總動脈近心端2 cm、雙側頸動脈分叉部、雙側頸內外動脈起始部1 cm, 測量頸動脈內中膜厚度(IMT), 測量3次, 結果取3個IMT的平均值。IMT<1.0 mm定義為正常, 1.0 mm<IMT<1.2 mm定義為增厚, IMT> 1.2 mm定義為斑塊。

1.3 入選對象均于入院后第2天晨起空腹8 h肘靜脈取血3ml, 分離血漿后保存待測。使用美國雅培C8000型全自動生化分析儀測定血漿甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白, 采用免疫透射比濁法進行上述指標的檢測。血脂試劑盒購自德賽診斷系統(上海)有限公司, C反應蛋白試劑盒購自美國Beckman公司, C反應蛋白正常參考值為0~6 mg/L。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行數據統計分析。所有指標均行正態性檢驗, 計量資料以( x-±s)表示, 采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗, 相關性采用Spearman相關分析, P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料的比較 對急性腦梗死組和無癥狀頸動脈硬化組甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白水平、頸動脈中內膜厚度進行正態性檢驗, 結果顯示甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白水平符合正態分布, 兩組患者的頸動脈中內膜厚度呈非正態分布;兩組患者高血壓病例數、甘油三酯和總膽固醇比較差異無統計學意義, 兩組患者C反應蛋白水平比較差異有統計學意義(P<0.05), 急性腦梗死組明顯高于無癥狀性頸動脈硬化組;急性腦梗死組頸動脈中內膜厚度明顯高于無癥狀性頸動脈組(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度的相關性 相關性采用Spearman相關分析, 結果顯示:急性腦梗死組C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度呈正相關(r=0.240, P=0.044), 無癥狀頸動脈硬化組C反應蛋白水平與頸動脈中內膜厚度無明顯相關性(r=-0.025, P=0.827)。見圖1, 圖2。

表1 急性腦梗死組與無癥狀頸動脈硬化組臨床資料的比較( x-±s)

圖1 急性腦梗死組CRP與頸動脈中內膜厚度的相關性

圖2 無癥狀組CRP與頸動脈中內膜厚度的相關性

3 討論

炎癥反應強度是影響粥樣斑塊由結構性不穩定向功能性不穩定進展的重要因素[4], C反應蛋白是指在機體受到感染或組織損傷時血漿中急劇上升的蛋白, 其含量可反映炎癥反應強度。它直接參與和影響了動脈粥樣硬化形成過程, 因此, C反應蛋白在缺血性腦血管病中發生和發展起到一定的作用。當組織遭受損傷時, C反應蛋白的血漿濃度會迅速升高,因而在臨床上被廣泛用作炎癥的非特異性標識物。有研究認為[5], C反應蛋白是急性腦梗死獨立的預測因子, 特別是在心源性腦栓塞和大動脈粥樣硬化性腦梗死中發揮明顯的預測作用。本研究也發現, 急性腦梗死組C反應蛋白水平與無癥狀頸動脈硬化組比較有顯著差異, 表明作為炎癥因子之一的C反應蛋白在腦梗死急性期發揮重要的作用。

在缺血性心血管疾病研究中, 炎性在動脈粥樣硬化病變中的作用已得到廣泛的關注。有研究認為C反應蛋白在老年缺血性心血管病有預測作用[6], 在伴有頸動脈粥樣硬化的冠心病患者, 循環及局部炎性因子的合成都是升高的[7]。動脈粥樣硬化斑塊內的炎癥可以導致斑塊表面纖維帽變薄, 最終斑塊破裂及血栓形成[8]。國外有運用超聲檢測頸總動脈粥樣硬化斑塊的研究[9], 發現ApoB/ApoA1比值與頸總動脈粥樣硬化斑塊內中膜厚度相關, 另有研究發現[10]ap0B/a-poAI與C反應蛋白顯著正相關, 這可能表明C反應蛋白與頸動脈中內膜增厚也有一定的相關性, 在作者的研究中認為, C反應蛋白水平與急性腦梗死患者頸動脈中內膜厚度呈正相關, 隨著C反應蛋白水平的升高, 頸動脈中內膜厚度增加, 這類患者患腦梗死的風險可能較高。

腦血管疾病是對人類健康威脅最為嚴重的疾病之一, 其致病主要因為動脈粥樣硬化。目前, 炎癥介導的動脈粥樣硬化機制越來越受到研究者的重視, 對于預防腦梗死事件的研究中, 認為他汀類藥物如瑞舒伐他汀能預防C反應蛋白水平升高的急性腦梗死的患病率[11,12], 鑒于本研究認為C反應蛋白水平的升高與頸動脈中內膜增厚有關, 因此聯合血漿C反應蛋白檢測和頸動脈超聲檢查可以初步預測動脈硬化性腦梗死的危險性, 對于CRP水平較高的患者應給予必要的藥物干預, 阻止動脈粥樣硬化的進展及減少腦梗死的發生。

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2014-03-25]

528100 廣東省佛山市三水區人民醫院神經內科

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