朱秀華 薛慧子
坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓臨床觀察
朱秀華 薛慧子
目的 探討坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓的臨床效果。方法 選擇本院收治的原發性高血壓患者112例, 上述病例隨機分為觀察組和對照組。觀察組和對照組均在實驗14 d前停止服用一切影響到患者血壓的藥物等。實驗開始后, 對照組患者服用坎地沙坦, 觀察組患者服用坎地沙坦和氫氯噻嗪聯合治療。兩組患者均連續治療12周。兩組患者在治療前、治療期間、治療后進行血壓測定, 評定兩組治療效果。結果 觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與本組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療后的收縮壓和舒張壓分別與本組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者治療后臨床總有效率為96.4%(顯效43例、有效11例、無效例2);對照組治療后總有效率為80.3%%(顯效31例、有效14例、無效11例);觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 坎地沙坦聯合氫氯噻嗪治療輕中度高血壓臨床效果顯著, 值得借鑒。
高血壓;坎地沙坦;氫氯噻嗪
高血壓主要包括原發性高血壓和繼發性高血壓, 繼發性高血壓是由某些疾病引起而繼發的血壓升高, 原發性高血壓發病機制較為復雜, 尚不完全明確。原發性高血壓所致高血壓疾病中的比例較大, 達90%以上。原發性高血壓是常見的心血管系統疾病, 患者主要表現為血壓持續升高, 持續升高的血壓可對心肝腎腦等靶器官產生損害, 引起相關并發癥發生。本文選擇本院原發性高血壓患者, 觀察坎地沙坦與氫氯噻嗪聯合治療輕中度高血壓的臨床效果。現報告如下。
1. 1 一般資料 所選的112例原發性高血壓患者, 均符合原發性高血壓診斷標準, 為本院2011年3月~2013年3月期間收治病例。同時排除繼發性高血壓患者、合并有嚴重心功能不全患者、腎功能障礙患者、腦卒中患者、對實驗藥物過敏或者其他禁忌患者。上述患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組患者56例, 男31例, 女25例, 平均年齡為48.9歲(年齡最小為35歲, 最大為76歲);其中輕度高血壓患者30例,中度高血壓患者26例;入院時收縮壓平均為170.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 平均舒張壓為101.3 mm Hg。對照組患者56例, 男32例, 女24例, 平均年齡為47.1歲(年齡最小為34歲, 最大為74歲);其中輕度高血壓患者29例, 中度高血壓患者27例;入院時收縮壓平均為169.8 mm Hg, 平均舒張壓為102.4 mm Hg。兩組患者一般資料方面比較, 差異無統計學意義。
1. 2 方法 觀察組和對照組均在實驗14 d前停止服用一切影響到患者血壓的藥物等。實驗開始后, 對照組給予坎地沙坦口服, 每次囑咐患者服用劑量為4 mg, 患者服用坎地沙坦每天服用1次, 在服用坎地沙坦過程中根據血壓改善情況調整劑量, 坎地沙坦劑量每次服用劑量可增加到8 mg, 每天服用1次。觀察組患者除了服用坎地沙坦(劑量和用法同對照組)外, 同時服用氫氯噻嗪, 囑咐患者服用氫氯噻嗪劑量為25 mg, 囑咐患者每天服用氫氯噻嗪1次, 治療過程中根據患者的血壓改變情況調整上述藥物的服用劑量。兩組患者均連續給藥12周。
1. 3 觀察指標和療效評定 兩組患者均在實驗前1 d、治療中期、治療后當天對患者進行收縮壓及舒張壓血壓方面的測定。測定前患者處于安靜狀態下20 min, 每次測定血壓要測定3次, 取其平均值。根據治療前和治療后的血壓改變情況進行療效評定, 患者的血壓恢復到正常范圍, 療效評為顯效;收縮壓治療后下降, 且下降范圍超過20 mm Hg, 或患者的舒張壓較治療前下降, 下降范圍超過10 mm Hg, 療效為有效;治療前和治療后的血壓改變情況沒有達到顯效和有效標準,評為無效。
1. 4 統計學方法 在統計學軟件SPSS17.0下進行統計學分析, 計量資料用均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗, 計數資料用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統計學意義。
2. 1 兩組患者治療前血壓測定結果和治療后血壓測定結果情況比較 觀察組患者治療前的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與本組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療后的收縮壓和舒張壓分別與本組治療前的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后的收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后的收縮壓和舒張壓比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組患者療效比較 觀察組患者治療后臨床總有效率為96.4%(顯效43例、有效11例、無效例2);對照組治療后總有效率為80.3%%(顯效31例、有效14例、無效11例);觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者血壓測定結果比較(±s, mmHg)

表1 兩組患者血壓測定結果比較(±s, mmHg)
注:與治療前比較,aP<0.05,bP<0.05;與對照組比較,cP<0.05
舒張壓治療前治療后治療前治療后對照組56172±12140±10b102±991±9b觀察組56173±10125±9ac103±875±10ac組別例數收縮壓

表2 兩組患者療效比較(n, %)
原發性高血壓是常見的高血壓種類, 此類患者產生血壓升高的機制不明確, 可能與遺傳因素有關, 屬于常見慢性疾病種類。原發性高血壓需要及時控制血壓水平, 目的是減少由于血壓高而致的靶器官損傷, 導致高血壓并發癥發生。在對高血壓控制治療的藥物中, 此類藥物種類較多, 不同的藥物種類可能會產生不同的降壓效果, 且產生不同的不良反應。選擇合適的控制血壓藥物是治療原發性高血壓的關鍵。氫氯噻嗪是常見的中效利尿劑, 早期是利尿作用而減少血容量而產生降壓效果, 長期應用是平滑肌細胞內鈣離子減少致平滑肌舒張使血管擴張, 產生降壓效果[1-3]。坎地沙坦血管緊張素II受體拮抗劑, 坎地沙坦通過上述阻斷血管緊張素II受體而產生相關藥理作用, 一方面減少了血管緊張素II對心肌細胞的促生長作用, 改善心室重構;另一方面抑制了血管緊張素II對血管的收縮作用, 從而起到擴張血管產生降壓作用[4-6]。坎地沙坦和氫氯噻嗪均有降壓作用, 二者合用產生協同效果, 結果顯示臨床效果評定結果和治療后血壓測定結果改善情況均優于對照組, 說明上述二藥聯合控制原發性高血壓效果顯著, 值得臨床醫師借鑒。
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2014-03-27]
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