苯那普利與螺內酯合用治療高血壓性心臟病充血性心力衰竭的臨床療效

胡曉東??張春貴??黃曉輝

[摘要]目的 對苯那普利聯合螺內酯治療高血壓性心臟病充血性心力衰竭的臨床治療效果進行觀察。 方法 選取我院2011年4月～2013年4月所接收的高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者80例作為研究對象，并將其隨機分為兩組，即對照組與治療組，對照組給予苯那普利進行治療，而治療組采取苯那普利聯合螺內酯進行治療，對兩組患者的臨床治療效果進行觀察。 結果 通過治療，治療組有顯效18例，有效20例，總有效率為95.0%，對照組有顯效15例，有效19例，總有效率為85.0%，兩組比較，差異有統計學意義（P<0.05）；而在步行6min運動耐量與LVEF上，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 對高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，能夠有效改善患者的心功能，且治療效果顯著，值得大力推廣。

[關鍵詞]苯那普利；螺內酯；充血性心力衰竭

[中圖分類號] R541；R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）15-45-03

充血性心力衰竭是因諸多病因的心臟病發展至終期階段所導致的一種疾病，高血壓、冠狀動脈硬化、急性肺梗塞以及其他慢性肺臟疾患等，都是能夠引發心臟病而出現心力衰竭的表現，該疾病有較高的發病率與死亡率[1]。為了探討苯那普利聯合螺內酯治療高血壓性心臟病充血性心力衰竭的臨床治療效果，本研究對我院所收治的40例高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者，采取苯那普利聯合螺內酯的方法予以治療，獲得了較為理想的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年4月～2013年4月接收的高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者80例作為研究對象，并將其隨機分為兩組，即對照組40例，其中男27例，女13例，年齡41～77歲，平均（56.8±9.5）歲；按照美國紐約心臟病協會心功能分級，心功能Ⅲ級22例，心功能Ⅳ級18例。治療組40例，其中男21例，女19例，年齡40～78歲，平均（57.3±8.5）歲；按照美國紐約心臟病協會心功能分級，心功能Ⅲ級23例，心功能Ⅳ級17例。兩組患者性別、年齡等臨床基礎資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對兩組患者均給予常規性治療，對照組患者給予苯那普利（北京諾華制藥有限公司，H20000292）治療，口服，10mg/次，1次/d，在對照組治療的基礎之上，治療組患者在添加螺內酯（杭州民生藥業有限公司，H33020070），口服，20mg/次，1次/d[2]。兩組患者均持續治療12周。在治療前后，對全部患者的心功能改變進行密切的觀察。

1.3 療效判定[3-5]

顯效：患者的心功能改善程度在2級以上；有效：患者的心功能改善程度在1級以上，臨床體征與癥狀均得到緩解，但依然存在部分心衰的癥狀；無效：患者的心功能改善程度低于1級，并且臨床體征與癥狀并未得到緩解，甚至發生惡化的現象。對兩組患者的6min步行運動耐量進行檢測。

1.4 統計學分析

使用SPSS16.0統計軟件進行分析。計量資料以 （）表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

通過持續12周的治療之后，治療組顯效18例，有效20例，無效2例，總有效率為95.0%，對照組顯效15例，有效19例，無效6例，總有效率為85.0%，兩組差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者超聲心動圖與6min運動耐量情況比較

兩組患者超聲心動圖與6min運動耐量情況比較，見表2，在LVD與LVWP上，兩組無顯著差異；而在步行6min運動耐量與LVEF上，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.3 不良反應

兩組患者在治療的過程中，無一例患者發生由于心動過緩而停止用藥或者是退出觀察的情況。

3 討論

心力衰竭，是因為心室泵血亦或者是充盈功能下降，心排血量無法滿足機體代謝的需求，器官、組織血液灌注不充分，并且發生體循環和肺循環淤血，是各類心臟病發展至終期或者是末期時的一種臨床綜合癥狀，也叫做充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）[5-6]。該疾病的特點主要表現為左室肥厚或擴張，進而造成循環功能與神經內分泌異常；其典型的臨床癥狀表現為呼吸困難、乏力以及體液潴留等，尤其是在運動時，上述這些癥狀更為明顯。該疾病在發展時，患者的臨床癥狀可能會出現極為明顯的改變，也可能會和患者的心功能狀況不符。一旦發現患有充血性心力衰竭，如果不對其進行及時有效的治療，患者心功能不全的癥狀將會隨著時間的推移而加劇。

高血壓，是一個極為普遍的引發心力衰竭的原因，因為高血壓自身會在一定程度上增加心臟的負擔，降低左心室舒張順應性，肺動脈壓上升，進而造成充血性心力衰竭。另外，高血壓常常伴有缺血性心臟病，因為心肌缺血進而引發心室肌功能不全，同樣將造成心力衰竭的出現[7]。目前，通過大規模的臨床試驗表明，降壓治療能夠使心力衰竭的發生率至少降低50%。所以，如果沒有其他心臟病理性變化的發生，大多數由高血壓所造成的心力衰竭是能夠獲得一定預防的。針對高血壓性心臟病充血性心力衰竭，首選的治療藥物為利尿劑與血管緊張素轉換酶抑制劑[8]。

利尿劑在降低心臟前負荷、控制體液潴留的過程中，還具備極為顯著的降壓功效。將利尿劑與血管緊張素轉換酶抑制劑聯合使用，能夠產生協同降壓功效。對于心力衰竭癥狀比較輕的患者，可以采用雙氫克尿噻予以治療，對于癥狀比較嚴重的患者，則可以選擇袢利尿劑速尿[9]。本研究中治療組所采用的螺內酯，就屬于利尿劑，其結構和醛固酮比較類似，是一種醛固酮的競爭性抑制劑。該藥物不但具備利尿、保鎂以及保鉀等功效，同時還具備控制心肌纖維化的功效。endprint

在臨床上，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的使用越來越普遍，關于血管緊張素轉換酶抑制劑治療充血性心力衰竭也有報道，其治療的有效率在68.4%～92.3%。在對擴張性心肌病、AMI、高血壓以及瓣膜反流性心臟病等疾病的治療上，血管緊張素轉換酶抑制劑的治療效果肯定，該藥物和利尿劑或者是強心劑聯合使用治療充血性心力衰竭，能夠獲得較為理想的治療效果，可以在一定程度上減輕患者的臨床癥狀，提升運動能力，改善患者的心功能，提升其生存質量，進而有效降低充血性心力衰竭患者的死亡率[10]。患者在出現心力衰竭時，因為腎素-血管緊張素系統的激活，致使附近的血管阻力加大，腎血流量降低，并且出現鈉潴留。血管緊張素轉換酶抑制劑，不但可以對心力衰竭患者過度激活的腎素-血管緊張素系統予以控制，且對血管予以擴張，同時還能夠起到利尿排鈉的功效，可以使心力衰竭患者的病死率明顯下降，并且能夠有效延長心力衰竭患者的生存期限。心力衰竭患者在使用血管緊張素轉換酶抑制劑的過程中，應當注意一點，即剛開始使用前劑量不可過大，必須由小劑量開始，同時還必須對患者的腎功能與血鉀等進行密切的觀察[11]。

苯那普利作為第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，通過腎、肝排泄，并具備保護心腎的功效，所以苯那普利在療效上明顯優于其他血管緊張素轉換酶抑制劑，而且該藥物的不良反應少[12-13]。苯那普利的作用機制為：（1）對腎素-血管緊張素系統的活性予以抑制，進而控制血管緊張素的產生，并使外周血管進一步擴張，降低外周阻力，降低心臟后負荷和心肌耗氧量；（2）降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者的血漿血管內皮素的分泌，使全身血管與肺血管的阻力下降，同時使總外周阻力、肺動脈壓、動脈壓以及左房壓等下降[14-15]；（3）在一定程度上降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者體內醛固酮的含量。

綜上所述，在本次研究中，對治療組患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，而對照組患者采取苯那普利予以治療，結果發現，對照組患者的總有效率為85.0%，而治療組患者的總有效率為95.0%，差異顯著；另外，在6min運動耐量、LVEF上，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義。由此可見，對高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，能夠有效改善患者的心功能，且治療效果顯著，值得大力推廣。

[參考文獻]

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[15] 李洪浩，王燕.美托洛爾聯合胺碘酮治療慢性充血性心力衰竭合并房顫20例分析[J].中國誤診學雜志，2011，11（36）：8997.

（收稿日期：2014-05-04）endprint

在臨床上，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的使用越來越普遍，關于血管緊張素轉換酶抑制劑治療充血性心力衰竭也有報道，其治療的有效率在68.4%～92.3%。在對擴張性心肌病、AMI、高血壓以及瓣膜反流性心臟病等疾病的治療上，血管緊張素轉換酶抑制劑的治療效果肯定，該藥物和利尿劑或者是強心劑聯合使用治療充血性心力衰竭，能夠獲得較為理想的治療效果，可以在一定程度上減輕患者的臨床癥狀，提升運動能力，改善患者的心功能，提升其生存質量，進而有效降低充血性心力衰竭患者的死亡率[10]。患者在出現心力衰竭時，因為腎素-血管緊張素系統的激活，致使附近的血管阻力加大，腎血流量降低，并且出現鈉潴留。血管緊張素轉換酶抑制劑，不但可以對心力衰竭患者過度激活的腎素-血管緊張素系統予以控制，且對血管予以擴張，同時還能夠起到利尿排鈉的功效，可以使心力衰竭患者的病死率明顯下降，并且能夠有效延長心力衰竭患者的生存期限。心力衰竭患者在使用血管緊張素轉換酶抑制劑的過程中，應當注意一點，即剛開始使用前劑量不可過大，必須由小劑量開始，同時還必須對患者的腎功能與血鉀等進行密切的觀察[11]。

苯那普利作為第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，通過腎、肝排泄，并具備保護心腎的功效，所以苯那普利在療效上明顯優于其他血管緊張素轉換酶抑制劑，而且該藥物的不良反應少[12-13]。苯那普利的作用機制為：（1）對腎素-血管緊張素系統的活性予以抑制，進而控制血管緊張素的產生，并使外周血管進一步擴張，降低外周阻力，降低心臟后負荷和心肌耗氧量；（2）降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者的血漿血管內皮素的分泌，使全身血管與肺血管的阻力下降，同時使總外周阻力、肺動脈壓、動脈壓以及左房壓等下降[14-15]；（3）在一定程度上降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者體內醛固酮的含量。

綜上所述，在本次研究中，對治療組患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，而對照組患者采取苯那普利予以治療，結果發現，對照組患者的總有效率為85.0%，而治療組患者的總有效率為95.0%，差異顯著；另外，在6min運動耐量、LVEF上，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義。由此可見，對高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，能夠有效改善患者的心功能，且治療效果顯著，值得大力推廣。

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在臨床上，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的使用越來越普遍，關于血管緊張素轉換酶抑制劑治療充血性心力衰竭也有報道，其治療的有效率在68.4%～92.3%。在對擴張性心肌病、AMI、高血壓以及瓣膜反流性心臟病等疾病的治療上，血管緊張素轉換酶抑制劑的治療效果肯定，該藥物和利尿劑或者是強心劑聯合使用治療充血性心力衰竭，能夠獲得較為理想的治療效果，可以在一定程度上減輕患者的臨床癥狀，提升運動能力，改善患者的心功能，提升其生存質量，進而有效降低充血性心力衰竭患者的死亡率[10]。患者在出現心力衰竭時，因為腎素-血管緊張素系統的激活，致使附近的血管阻力加大，腎血流量降低，并且出現鈉潴留。血管緊張素轉換酶抑制劑，不但可以對心力衰竭患者過度激活的腎素-血管緊張素系統予以控制，且對血管予以擴張，同時還能夠起到利尿排鈉的功效，可以使心力衰竭患者的病死率明顯下降，并且能夠有效延長心力衰竭患者的生存期限。心力衰竭患者在使用血管緊張素轉換酶抑制劑的過程中，應當注意一點，即剛開始使用前劑量不可過大，必須由小劑量開始，同時還必須對患者的腎功能與血鉀等進行密切的觀察[11]。

苯那普利作為第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，通過腎、肝排泄，并具備保護心腎的功效，所以苯那普利在療效上明顯優于其他血管緊張素轉換酶抑制劑，而且該藥物的不良反應少[12-13]。苯那普利的作用機制為：（1）對腎素-血管緊張素系統的活性予以抑制，進而控制血管緊張素的產生，并使外周血管進一步擴張，降低外周阻力，降低心臟后負荷和心肌耗氧量；（2）降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者的血漿血管內皮素的分泌，使全身血管與肺血管的阻力下降，同時使總外周阻力、肺動脈壓、動脈壓以及左房壓等下降[14-15]；（3）在一定程度上降低高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者體內醛固酮的含量。

綜上所述，在本次研究中，對治療組患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，而對照組患者采取苯那普利予以治療，結果發現，對照組患者的總有效率為85.0%，而治療組患者的總有效率為95.0%，差異顯著；另外，在6min運動耐量、LVEF上，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義。由此可見，對高血壓性心臟病充血性心力衰竭患者采取苯那普利聯合螺內酯予以治療，能夠有效改善患者的心功能，且治療效果顯著，值得大力推廣。

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[12] 吳家瑜.四參強心湯治療慢性充血性心力衰竭33例療效觀察[J].中國中醫藥科技，2013，20（6）：658.

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[15] 李洪浩，王燕.美托洛爾聯合胺碘酮治療慢性充血性心力衰竭合并房顫20例分析[J].中國誤診學雜志，2011，11（36）：8997.

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