右美托咪啶與丙泊酚在無抽搐電休克中的聯合作用

田長征 董慧領 郝雪蓮 魏硯硯 郭瓊梅 周長浩

·論著·

右美托咪啶與丙泊酚在無抽搐電休克中的聯合作用

田長征 董慧領 郝雪蓮 魏硯硯 郭瓊梅 周長浩

目的研究單項靜脈注射右美托咪啶與丙泊酚對無抽搐電休克治療(modified electroconvulsive therapy,MECT)患者的血流動力學的影響。方法抑郁癥患者60例，美國麻醉師協會(ASA)Ⅰ～Ⅱ級，年齡，體重，隨機分為右美托咪啶+丙泊酚組(Dex+Pro組)和丙泊酚組(Pro組)，每組30例。Dex+Pro組首先靜脈注射右美托咪啶0.5 μg/kg，輸注時間10 min，Pro組輸注等容量的0.9%氯化鈉溶液，2組再分別靜脈注射丙泊酚1～2 mg/kg。分別記錄2組麻醉前基礎值(T1)，麻醉后(T2)、及MECT后1(T3)、3(T4)、5(T5)min的收縮壓(SPB)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SPO2)、和SBP與HR乘積(RPP),癲癇發作持續時間、自主呼吸停止時間、清醒時間及肌肉抽搐發作例數。結果與T1時比較，T2時2組SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T3、T4時Pro組和T3時Dex+Pro組SPB、DBP及RPP均升高(P<0.05)。與Pro組比較，Dex+Pro組T3、T4時的SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T1 、T2 、T5時2組各指標差異無統計學意義(P>0.05)。癲癇發作持續時間、自主呼吸停止時間、清醒時間兩組差異無統計學意義(P>0.05)，Pro組MECT肌抽搐發生率顯著高于Dex+Pro組(P<0.05)。結論右美托咪啶與丙泊酚聯合應用，可減輕MECT過程中的血流動力學反應。

抑郁癥；右美托咪啶；丙泊酚；MECT；血流動力學

無抽搐電休克治療(modified electroconvulsive therapy,MECT)是在麻醉狀態下施行的一項治療精神疾病的新技術，也是目前最先進的精神疾病物理治療手段[1]，我們進行此項研究意在比較聯合使用右美托咪啶和丙泊酚與單獨使用丙泊酚在無抽搐電休克治療中對患者血流動力學的影響，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 依據美國麻醉醫師協會(ASA)分級為Ⅰ～Ⅱ的抑郁癥患者60例。其中男16例，女44例；年齡(38±17)歲，體重(60±15)kg；均符合診斷標準，未使用精神藥物，排除嚴重器質性疾病、藥物過敏等病史。隨機分為右美托咪啶合并丙泊酚組(Dex+Pro組)和丙泊酚組(Pro組)，每組30例。2組一般資料有均衡性。

1.2 方法 治療前禁食8 h，禁飲4 h。進手術室后連接多功能監護儀，測定收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SPO2)。開放靜脈液路后，靜脈阿托品0.3 mg,面罩給純氧吸入，Dex+Pro組首先靜脈注射右美托咪啶0.5 μg/kg(以0.9%氯化鈉溶液稀釋至50 ml),輸注時間10 min，單用組靜脈注射0.9%氯化鈉溶液10 min，2組再靜脈注射丙泊酚。同時輔助呼吸，至患者呼之不應睫毛反射消失，兩組均快速靜脈注射琥珀膽堿0.5～1.0 mg/kg，面罩正壓通氣，帶全身肌肉松弛后，口腔放置牙托行電休克治療，電流強度為能引起癲癇發作的最小電流。

1.3 觀察項目 記錄基礎值，麻醉后、MECT前及MECT后1、3、5 min的SPB、DBP、HR、SPO2、和SBP與HR乘積(RPP),癲癇發作持續時間、自主呼吸停止時間、清醒時間及肌肉抽搐發作例數。

2 結果

2.1 2組SPB、DBP、HR、RPP、SPO2變化 與T1時比較，T2時2組SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T3、T4時Pro組和T3時Dex+Pro組SPB、DBP及RPP均升高(P<0.05)。與Pro組比較，Dex+Pro組T3、T4時的SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T1、T2、T5時2組各指標差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 2組治療情況比較 2組癲癇發作持續時間、自主呼吸停止時間、清醒時間差異無統計學意義(P>0.05)，Pro組MECT肌抽搐發生率顯著高于Dex+Pro組(P<0.05)。見表2。

3 討論

MECT治療期間機體會產生明顯的心血管反映，心率和血壓異常升高，可持續3～4 min[2]，心肌耗氧量升高，可誘發心腦缺血而至心腦血管意外，右美托咪啶為臨床上有多種用途α2腎上腺素能激動劑，單次短時間靜脈滴注消除率高，消除半衰期短，右美托咪啶具有鎮靜鎮痛效果的同時，沒有呼吸抑制，對血流動力學影響小，無惡心、嘔吐等特點，已廣泛應用與臨床[3],右美托咪啶的鎮靜效果與其他靜脈麻醉藥相比不同，其效果更像是一種通過活化的內源性睡眠途徑來達到的生理性睡眠，可降低CMF,而顱內壓(ICP)和腦氧代謝(CMRO2)沒有明顯改變。

表1 2組SPB、DBP、HR、RPP、SPO2比較

組別SPB(kPa)DBP(kPa)HR(次/min)RPP(mmHg次/min)SPO2(%)Dex+Pro組 T116.2±1.210.4±1.476±910310±301198.0±1.0 T214.0±1.6*9.3±1.4*76±87587±657*98.0±2.0 T319.1±1.8*△12.8±1.8*△106±12*☆15351±6527*△98.0±1.0 T417.3±1.810.8±1.5△79±11△10422±3251△98.0±2.0 T515.6±2.69.8±1.478±910389±258198.0±2.0Pro組 T117.0±2.510.6±1.5 76±910298±297998.0±1.0 T215.1±1.9*9.4±1.4* 75±68016±712*97.0±1.0 T321.8±1.4*14.5±1.7*131±12#17679±6974#97.0±2.0 T419.1±2.5*12.4±1.8*90.0±8* 15092±4257*97.0±1.0 T516.4±2.410.4±1.6 80±1011382±227698.0±2.0

注：與T1時比較，*P<0.05，#P<0.05；與Pro組比較，△P<0.05，☆P<0.01

表2 2組患者癲癇發作持續時間，自主呼吸停止
時間和肌抽搐發作例數比較

組別癲癇發作時間(s)自主呼吸恢復時間(min)清醒時間(min)肌抽搐發作[例(%)]Dex+Pro48±84.9±2.16.2±1.28(26.7)*Pro組46±54.5±2.46.4±1.420(66.7)

注：與Pro組比較，*P<0.05

本次研究采用右美托咪啶0.5 mg/kg與丙泊酚1～2 mg/kg聯合作用與MECT的麻醉，研究結果顯示加用0.5 mg/kg右美托咪啶有效抑制MECT引起的高血壓與心動過速，RPP無明顯升高，RPP是反映心肌氧耗的有效指標，電擊后2組間RPP差異有統計學意義(P<0.05)，說明加用右美托咪啶后可減輕MECT治療引起的心肌耗氧量增加，對于冠心病患者保持氧供需平衡更為有利，右美托咪啶反MECT治療后1 min血壓心率有輕度升高，但都低于單用丙泊酚組。

但是右美托咪啶，在一些心臟傳導阻滯和/或嚴重的心室功能不全的患者應用時應小心謹慎，因為右美托咪啶降低了交感神經系統活性，在血容量過低、糖尿病或慢性高血壓以及老年患者中可能預期會發生更多的血壓過低和/或心動過緩，應予重視。

1 沈漁邨主編.精神病學.第4版.北京：人民衛生出版社，2002.734-735.

2 Ding Z,White PF.Anesthesia for electroconlulsive therapy.Anesth Analg,2002,94:1351-1364.

3 R.bert K,Stoelting MD,Ronald D,等主編.朱濤.左云霞主譯.麻醉學基礎.第5版.北京：人民出版社,2011.80.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.15.008

項目來源：河北省科學技術研究與發展支撐計劃(編號：09276136)

050031 石家莊市，河北醫科大學第一醫院麻醉科(田長征、郝雪蓮、魏硯硯、郭瓊梅、周長浩)；河北省衡水市第四人民醫院麻醉科(董慧領)

董慧領，053000 河北省衡水市第四人民醫院麻醉科；

Email：409025167@qq.com

R 971.2

A

1002-7386(2014)15-2264-02

2014-01-03)