膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的手術療效觀察

趙燕 王國強 趙延濤 宋耕

·論著·

膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的手術療效觀察

趙燕 王國強 趙延濤 宋耕

目的探討膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的治療方法。方法觀察分析54例(54眼)膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的臨床資料，根據(jù)術前眼壓控制后房角鏡檢查結果，分別采用3種不同的手術方式。結果術后54眼最佳矯正視力均較術前有明顯提高，前房深度較術前加深，48眼在不用任何藥物的情況下，眼壓完全控制，6眼在局部加用降眼壓藥物后眼壓降至正常，且術后1、3、6個月隨診觀察視野均無進行性損害。結論膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼在積極應用降眼壓藥物控制眼壓的同時，盡早的選擇適合的手術方式治療，是可以有效的控制眼壓及提高視力的。

白內(nèi)障；青光眼；膨脹期

膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼與原發(fā)性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)極為相似，符合急性閉角型青光眼的病理機制[1]。如處理不及時，會引起嚴重的視神經(jīng)損害，可嚴重威脅患者視力并最后導致失明。2009年6月至2013年6月我們對膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的54例(54眼)根據(jù)術前眼壓控制后房角鏡檢查的結果，分別采用3種不同的手術方式，觀察結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 54例(54眼)中，男18例，女36例；年齡62～86歲，平均74歲；病程為發(fā)病后6 h～7d，平均為2.8 d；臨床表現(xiàn)為：患眼突發(fā)性疼痛伴頭痛，視力急劇下降，虹視，部分有惡心、嘔吐。體征：裂隙燈檢查見結膜充血(++)～(+++)，角膜水腫，前房淺，虹膜膨隆，瞳孔散大固定，晶狀體混濁膨隆且有水裂，眼壓均>40 mm Hg。

1.2 病例選擇標準 (1)我院住院患者，同一治療組完成手術。(2)患者已知白內(nèi)障病史1～5年，否認既往青光眼病史。(3)查體：患眼視力光感～數(shù)指/30 cm，前房淺，虹膜膨隆，晶狀體混濁膨脹且有水裂，眼壓均>40 mm Hg。(4)患者住院后給予全身及局部降眼壓治療，術前眼壓控制后進行房角鏡檢查(采用scheie房角分級法):房角為窄Ⅲ～窄Ⅳ，其粘連范圍<180°者18例A組，行單純超聲乳化白內(nèi)障吸出人工晶體植入術；粘連范圍180°～270°者為26例B組，行超聲乳化白內(nèi)障吸出人工晶體植入聯(lián)合房角分離術；粘連范圍>270°者10例C組，行超聲乳化白內(nèi)障吸出人工晶體植入聯(lián)合小梁切除術。

1.3 術前準備 (1)術前檢查包括裸眼視力、矯正視力、眼壓、房角等。(2)術前高血壓、糖尿病均控制在可行手術水平。(3)20%甘露醇250 ml術前1 h靜脈滴注。(4)常規(guī)給予復方托吡卡胺滴眼液散瞳術前30 min。

1.4 手術方法 取平臥位，表面麻醉加球周麻醉后，所有手術操作均在顯微鏡下完成，A組：做角膜緣的隧道式切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離，原位超聲乳化，注/吸系統(tǒng)清除皮質(zhì)，將折疊人工晶體植入囊袋內(nèi)并調(diào)整位置，術畢。B組：在超聲乳化白內(nèi)障吸出人工晶體植入術后，根據(jù)術前房角檢查粘連的情況，用粘彈劑在房角粘連處行鈍性分離。C組：在超聲乳化白內(nèi)障吸出人工晶體植入術后，再行小梁切除術。

1.5 術后處理 (1)術畢涂妥布霉素/地塞米松眼膏，并給予慶大霉素注射液2萬U+地塞米松注射液1 mg半球后注射。(2)局部妥布霉素/地塞米松滴眼液點眼，6次/d，普拉洛芬滴眼液點眼，4次/d，復方托吡卡胺滴眼液點眼，2次/d。(3)全身：醋酸潑尼松片30 mg口服。(4)如遇前房滲出嚴重者，隔日地塞米松注射液1 mg半球后注射。(5)眼壓偏高者給予對癥處理。

1.6 觀察指標 隨訪時間6～12個月。觀察2組視力、眼壓、前房、視野及并發(fā)癥等變化。

2 結果

2.1 視力 3組患者術后視力均以復診時記錄的最佳矯正視力為準，與術前視力相比均有明顯提高，術后隨訪矯正視力>0.5為44例，矯正視力0.1～0.5患者9例，1例患者術后檢查眼底發(fā)現(xiàn)有年齡相關性黃斑病變(滲出性)，因此矯正視力<0.1。見表1。

2.2 眼壓 A組18例，不用降眼壓藥物，眼壓均控制在<20 mm Hg，B組23例不用降眼壓藥物，3例滴用0.5%馬來酸噻嗎洛爾滴眼液日2次，眼壓控制在<20 mm Hg，C組： 7例形成彌漫狀濾過泡，不用降眼壓藥物，3例濾過泡扁平，滴用0.5%馬來酸噻嗎洛爾滴眼液日2次，眼壓控制在<20 mm Hg。

表1 3組手術治療前后視力的變化 例

2.3 前房 3組術前前房深度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但3組術后前房深度均較術前明顯加深，手術前后前房深度差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 3組手術治療前后前房深度的變化

組別術前前房深度術后前方深度A組(n=18)1.57±0.33.22±0.4*B組(n=26)1.60±0.13.17±0.2*#C組(n=10)1.42±0.43.12±0.3*#△

注：與術前比較，*P<0.05；與A組比較，#P<0.05；與B組比較，△P<0.05

2.4 視野 術后1、3、6個月復查時行視野檢查，3組病例均未發(fā)現(xiàn)明顯的進行性視野缺損。

2.5 并發(fā)癥 術后早期并發(fā)癥主要有角膜水腫、前房滲出，經(jīng)治療后角膜恢復透明，前房滲出吸收，晚期有后發(fā)性白內(nèi)障，行YAG激光后囊切開術，未發(fā)現(xiàn)后囊破裂以及角膜內(nèi)皮失代償。

3 討論

老年性白內(nèi)障膨脹期存在繼發(fā)急性閉角型青光眼發(fā)作的可能，由于皮質(zhì)吸水膨脹，晶狀體體積增大，形成瞳孔阻滯，而使房水循環(huán)障礙，后房壓力增加，前房變淺，房角粘連而眼壓升高繼發(fā)閉角型青光眼[2,3]。另一方面有研究表明：白內(nèi)障形成過程中由于晶狀體囊膜通透性的增加，大分子蛋白可以從晶狀體內(nèi)漏出，阻塞房角引起眼壓升高繼發(fā)青光眼。膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼與原發(fā)性急性閉角型青光眼最關鍵的鑒別特征是患者有長期視力減退的病史，裂隙燈發(fā)現(xiàn)晶狀體明顯混濁有水裂[1]。臨床研究表明，視力損害程度與眼壓水平及持續(xù)時間呈線性關系，即水平越高，持續(xù)的時間越長，視力損害越嚴重[4]。如處理不及時可導致視功能嚴重受損，嚴重可致失明。因此，對于白內(nèi)障膨脹期繼發(fā)青光眼的病例，一經(jīng)診斷應立即應用降眼壓藥物治療，無論眼壓控制與否都應該盡早采取手術治療，以避免持續(xù)性高眼壓所致的不可逆視功能損害的發(fā)生。

在膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的發(fā)病中晶狀體因素起著重要作用，解除晶狀體因素可從發(fā)病機制上有效的阻止繼發(fā)閉角型青光眼的發(fā)生。隨著超聲乳化術不斷的成熟和普及，我們首先可以考慮選擇白內(nèi)障超聲乳化術，解決晶狀體的因素來治療膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼的發(fā)作，摘除白內(nèi)障后可以明顯的加深前房，使瞳孔緣相對位置平坦，解除瞳孔阻滯，減少房角擁擠，開放非粘連性的房角。同時超聲乳化白內(nèi)障吸除手術過程中由于超聲的振蕩和眼內(nèi)灌注的沖洗效應，可使開放的和經(jīng)虹膜粘連分離重新開放的房角小梁網(wǎng)內(nèi)糖胺多糖溶解，小梁孔增大，進而誘發(fā)小梁細胞分裂和增強小梁網(wǎng)細胞吞噬功能，增加小梁網(wǎng)的通透性，從而使房水的排出能力增強[5]。但是對于廣泛的房角粘連，超聲乳化白內(nèi)障吸除手術中灌注液的壓力不足以打開這種粘連，考慮到此因素，我們在觀察中對于房角關閉在180°～270°的患者采用白內(nèi)障超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合房角分離術，通過對虹膜根部應用粘彈劑進行鈍性分離，可以不同程度地增寬或開放已粘連的房角[6，7]，使用I/A注吸頭可將虹膜向瞳孔方向拽吸，這樣不僅能夠?qū)⒑缒ふ尺B通過機械作用解除，而且還能促進前列腺素、白細胞介素等一些炎性介質(zhì)在房水中釋放，從而促進小梁網(wǎng)細胞外基質(zhì)降解，使房水更容易流出[8，9]。而對于房角完全關閉或房角關閉大于270°的考慮到房角功能存在嚴重受損，采用了超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合小梁切除術。因為小梁切除術的降低眼壓的效果和潛力是經(jīng)過臨床驗證非常可靠的因為小梁切除術的降低眼壓的效果和潛力是經(jīng)過臨床驗證非常可靠的[10]。為了取得滿意的手術效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生，本研究在術前盡可能降低術眼的眼壓；術中注意維持眼內(nèi)壓的穩(wěn)定及前房深度；術后給予抗炎、抗感染及散瞳等常規(guī)治療以減少術后的炎性反應及虹膜粘連；并對眼壓偏高者給予對癥的處理。通過上述處理54眼術后最佳矯正視力、眼壓、前房深度及房角開放程度較術前均有明顯好轉，且隨診觀察視野無進行性損害。

總之，膨脹期白內(nèi)障繼發(fā)青光眼作為眼科的急癥，應在積極應用降眼壓藥物控制眼壓的同時，結合房角檢查情況，盡早的選擇手術治療，是可以有效的控制眼壓及提高視力的。但如何選擇行之有效，并發(fā)癥少，術后恢復快，降壓并增視的手術方法，手術適應癥選擇的標準還需要我們對更多病例的長期隨訪觀察。

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