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腦鈉素檢測對冠心病的診斷價值

2014-08-25 08:05:34張良峰李海燕
實用臨床醫藥雜志 2014年24期
關鍵詞:冠心病水平

張良峰, 王 新, 李海燕, 陳 新, 宋 瑛, 孫 鈴, 張 秋

(南京醫科大學附屬常州第二人民醫院 心內科, 江蘇 常州, 213000)

慢性心力衰竭診斷治療指南中指出,BNP測定有助于心力衰竭診斷和判斷預后[1-2]。近來BNP與冠心病病情的關系成為研究重點,本研究分析不同類型冠心病之間血漿腦鈉素水平的差異,腦鈉素水平與冠脈病變積分及心臟超聲各指標之間的相關性,評價腦鈉素對冠心病的早期診斷及病情評估的價值。

1 資料與方法

選取2008—2013年本院住院診斷為冠心病的患者195例,其中男142例,女53例,平均年齡(62.2±10.7)歲。冠心病診斷依據《慢性穩定性心絞痛診斷與治療指南》[3]、《不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[4]以及《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]。所有患者均經冠脈造影明確,其中穩定型心絞痛38例,不穩定型心絞痛117例,心肌梗死40例,另選取同期經冠脈造影排除冠心病的患者42例為對照組。排除標準:嚴重肝腎功能不全、腫瘤、慢性肺源性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、心功能不全(EF值小于50%)。

患者入院時收集臨床基礎資料:性別、年齡、吸煙史、高血壓史、糖尿病史,測量血壓,檢測血脂、肌酐、尿酸、糖化血紅蛋白。依據臨床資料對患者按臨床類型分為對照組、穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組及心肌梗死組。依據冠脈造影結果分別計數冠狀動脈的病變支數,以冠脈狹窄程度≥50%為病變血管計數,左主干病變記為兩支,分為0、1、2、3支病變。依據冠脈造影結果對所有患者的冠脈病變進行積分,方法為:選用8支主要的血管段(左主干、前降支近段、前降支中段、第1對角支、回旋支近段、回旋支中段、右冠狀動脈近段、右冠狀動脈中段共8支血管段;若間隔支、第2對角支、鈍緣支及前降支遠段血管中有任何一支血管的直徑超過上述8支血管中的任何一血管,即用該支血管取代直徑較小的血管),所選血管按其最狹窄處評分。0分:狹窄<25%;1分:狹窄25%~49%;2分:50%~74%;3分:75%~99%;4分:100%。總分為8支血管計分的總和,即各狹窄冠狀動脈的累加積分。所有患者均于入院后立即抽取肘靜脈血5 mL,置入含乙二胺四乙酸抗凝劑的試管中,采用美國雅培公司生產測定儀及試劑盒,檢測血漿BNP濃度。入院次日行超聲心動圖檢查,采用惠普SONO5500型彩色多普勒二維超聲診斷儀,由超聲專業人員進行心臟結構及功能檢測。

2 結 果

與對照組相比,冠心病各組在年齡、高血壓病、糖尿病、吸煙及糖化血紅蛋白方面明顯增高,而腦鈉素增高更明顯,其他方面如血壓水平、血脂水平、肌酐及尿酸均無明顯差異,見表1。

在心臟結構及功能方面,與對照組相比,冠心病各組在左房內徑、室間隔厚度及左室后壁厚度方面明顯增高(P<0.05), 而左室內徑、主動脈內徑、左室縮短分數及射血分數方面無明顯差異(P>0.05), 見表2。

各組腦鈉素水平與左房內徑均存在正相關(P<0.05), 冠心病各組,腦鈉素水平與室間隔厚度及左室后壁厚度均存在正相關(P<0.05), 而與左室內徑、左室縮短分數、射血分數無明顯相關(P>0.05), 腦鈉素水平與冠脈病變支數及冠脈病變積分存在正相關(P<0.05)。

3 討 論

在正常狀態下,BNP的基礎分泌量很低,其生理作用主要有排鈉、利尿和舒張血管,并可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統[6]。在心室負荷過重或心臟擴大時BNP分泌明顯增加,成為心功能不全時機體的重要代償機制。本研究中,冠心病各組與對照組相比腦鈉素明顯增高,且MI組明顯高于SA及UA組,表明隨著缺血程度的加重,BNP的分泌明顯增加。本研究中已經排除了有心衰癥狀的患者,且所有患者EF值均大于50%, 因此,心力衰竭機制所引起的BNP升高可基本排除,提示心肌缺血及壞死本身可成為獨立于心衰之外BNP水平升高的原因之一。

表1 冠心病各組與對照組臨床基礎資料及生化指標的比較[n(%)]

與對照組相比, *P<0.05, **P<0.01。

表2 冠心病各組與對照組心臟結構和功能的比較

與對照組相比, *P<0.05, **P<0.01。

有研究[7-9]提示,缺血可以導致局部心肌牽拉,誘導心肌細胞釋放BNP,引起血BNP水平明顯升高,心肌梗死后梗死區周圍心肌處于缺血狀態,并受中央壞死組織的牽拉,引起血BNP水平明顯升高,隨后心室重構,心臟擴大,心臟收縮功能降低,心室張力進一步增高,誘導心室細胞大量分泌BNP, BNP水平可進一步升高,BNP水平對心肌梗死的預后有預測價值,本研究中已經排除了心衰患者,故BNP水平雖有升高,但明顯升高(>3 000 ng/mL)的患者很少。Lelli研究[10]證明,在非心衰而BNP升高的患者中,心血管事件及死亡率均明顯升高,該患者群體中,冠心病、肺動脈高壓、房顫的發生率明顯升高,可以解釋其預后不佳的部分原因,與作者的研究相吻合。

在本研究中,BNP水平與冠脈病變積分、冠脈病變支數均成正相關,表明隨著冠脈病變程度的加重,BNP的分泌亦明顯增加,BNP的升高程度可以預測冠脈病變的嚴重程度。

[1] McMurray J J, Adamopoulos S, Anker S D, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology[J]. Eur J Heart Fail, 2012, 14(8): 803.

[2] Ishii J, NomuraM, Nakamura Y, et al. Risk stratification using a combination of cardiac troponin T and brain natriuretic peptide in patients hospitalized forworsening chronic heart failure[J]. Am J Cardiol, 2002, 89(2): 691.

[3] 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 慢性穩定性心絞痛診斷與治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2007, 35: 195.

[4] 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 不穩定性心絞痛和非ST 段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2007, 35: 295.

[5] 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會, 中國循環雜志編輯委員會. 急性心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2001,29: 710.

[6] Casco V,Veinot J P,Kuroski de Bold ML, et al.Natriuretic peptide system gene expression human coronary arteries[J].J Histochem Cytochem, 2002,50(6): 799.

[7] Durak-Nalbanti A, D uburA, Dili M, et al. Brain natriuretic peptide release in acute myocardial infarction[J]. Bosn J Basic Med Sci, 2012, 12(3): 164.

[8] Dili M, Nalbanti A D, Arslanagi A, et al, Biphasic and monophasic pattern of brain natriuretic peptide release in acute myocardial infarction[J]. Coll Antropol, 2011, 35(1): 155.

[9] Roubille F, Samri A, CornilletL, et al.Routinely-feasible multiple biomarkers score to predict prognosis after revascularized STEMI[J]. Eur J Intern Med, 2010, 21(2): 131.

[10] Lelli D, Pedone C, Rossi F F, et al. Clinical and echocardiographic characteristics of elderly hospitalized patients with high levels of NT-proBNP without clinical diagnosis of heart failure[J]. Aging Clin Exp Res, 2014, 30(3): 145.

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