麻醉前預處理對氣道高反應性患者麻醉期間支氣管痙攣的預防效果觀察

張 涵

(四川省崇州市人民醫院麻醉科，四川 成都611230)

麻醉手術中有多種因素可誘發支氣管痙攣，嚴重威脅著患者生命安全，且其發生率未見明顯降低，支氣管痙攣常發生于麻醉誘導期。因此，麻醉前預防和處理圍術期支氣管痙攣的發生，具有重要的意義。現對我科286 例氣道高反應性患者麻醉處理的臨床資料進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010 年1 月至2012 年12 月進行麻醉的氣道高反應性患者286 例，ASA I～III 級，分為預處理組(A 組)143 例，男108 例，女35 例，年齡(65.25±16.36)歲，急診手術43 例，擇期手術100 例;對照組(B 組)143 例，男105 例，女38例，年齡(64.52±17.43)歲，急診手術41 例，擇期手術102 例。兩組性別、年齡、ASA 分級等一般資料比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 A 組麻醉誘導前給予甲強龍40 mg，長托寧1 mg，利多卡因1.0 mg/kg，平時在霧化治療者，術前常規做霧化吸入。A 組麻醉誘導:力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg;B 組麻醉誘導:阿托品0.5 mg，力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg。均在可視喉鏡下順利進行了氣管插管。兩組患者均常規進行了血壓、心率、SpO2、呼氣末二氧化碳分壓、氣道壓監測。麻醉維持七氟烷+順式阿曲庫銨+芬太尼。

1.3 統計學方法 應用SPSS 13.0 軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組支氣管痙攣發生率比較 在麻醉過程中A 組出現支氣管痙攣1 例(0.6%)，經處理后順利手術。B 組出現支氣管痙攣9 例(6.3%)，其中麻醉誘導后出現7 例，術中1 例，拔管1 例;5 例(3.5%)為急診手術，4 例(2.8%)為擇期手術;麻醉誘導后1 例出現嚴重支氣管痙攣，經處理病情穩定后暫停手術。兩組支氣管痙攣發生率比較差異有統計學意義(χ2=6.63，P＜0.05)。

2.2 支氣管痙攣的誘因 兩組共發生支氣管痙攣10 例。A 組1 例支氣管痙攣是患者既往有10 年哮喘病史，術前雙下肺均有少許哮鳴音，誘導插管出現嗆咳而發生支氣管痙攣。B 組5 例急診手術患者術前上呼吸道感染2 例，慢性支氣管炎2 例，支氣管哮喘1 例，均有吸煙史，在麻醉誘導插管后出現支氣管痙攣。另4 例擇期患者中1 例患者合并慢性阻塞性肺疾病和肺源性心臟病，麻醉前患者氣道有大量分泌物，麻醉誘導插管后發生嚴重支氣管痙攣，而暫停手術。1 例術中出現支氣管痙攣者合并慢性支氣管炎病史、吸煙史，由于術中麻醉變淺出現嗆咳而發生支氣管痙攣。1 例患者在淺麻醉下行氣管拔管而發生支氣管痙攣。

3 討論

氣道高反應性是氣道受到某種刺激而發生縮窄，引起了明顯的支氣管狹窄的癥狀。氣道高反應性患者麻醉期間易出現支氣管痙攣。麻醉期間支氣管痙攣發作的誘因主要有以下方面:①氣管內插管不當。如淺麻醉下插管或拔管激惹氣管黏膜肌肉，氣管插入過深刺激隆突等均引起神經節后膽堿能纖維釋放乙酰膽堿而誘發支氣管痙攣，是主要的誘因［1］;②麻醉深度不夠，不能有效抑制氣管導管刺激或手術刺激引起的神經體液反射;③藥物選擇不當，如采用箭毒、嗎啡或快速輸注低分子右旋糖苷均可激惹肥大細胞釋放組胺;④分泌物等對氣道的刺激;⑤其它誘因，如硬膜外阻滯平面過廣(交感神經阻滯，迷走神經功能相對興奮)、輸血、體外循環開放主動脈后等均可誘發氣道痙攣。其臨床表現主要有:聽診肺部哮鳴音，或呼吸音消失(沉默肺或寂靜肺);氣道阻力和峰壓升高;自身PEEP;血氧飽和度持續下降;PaO2下降而PETCO2升高。麻醉期間哮喘發作應與導管扭折、貼壁分泌物堵塞、過敏反應、肺水腫、誤吸及肺栓塞等情況相鑒別。報告提示:術中支氣管痙攣的發生率主要與氣管插管有重要關系，與哮喘的嚴重程度和術前是否使用支氣管擴張藥，以及麻醉藥物的選擇無關［2］。本組10 例患者出現支氣管痙攣，其中8 例發生在氣管插管。報告指出:目前無癥狀的哮喘患者，其術中發生呼吸系統并發癥的概率很低［3］，但在近2 年中有哮喘發作史者，術中哮喘發作的概率明顯升高，且發作史越近，術中和術后支氣管痙攣的發生率越高［4］。近期上呼吸道感染是圍術期支氣管痙攣的主要誘發因素，且病史不易采集。在氣管插管前對氣道進行充分的麻醉，是防止支氣管痙攣急性發作的最重要原則。利多卡因一方面具有阻滯氣道對刺激物的反射，另一方面可直接作用于支氣管平滑肌，使其對乙酰膽堿的反應降低，從而減少支氣管痙攣的發生［5］。糖皮質激素具有抑制氣道炎性反應、黏膜分泌以及活性介質釋放的作用，它通過降低支氣管的反應性來減少支氣管痙攣的發生或減輕其癥狀［6］，可促進哮喘小鼠CD4+CD25+Tr 數量的增加及TLR4 的表達，可能是治療哮喘的免疫機制之一［7］。誘導前靜脈給予利多卡因、地塞米松能有效地預防和改善支氣管痙攣的發生，提高患者圍術期的安全性［8］。甲基強的松龍靜脈注射起效快、作用強、療效好、搶救成功率高，且對水電代謝影響小、作用時間短、不良反應小、相對安全性大，使氣道反應性降低，是搶救重癥支氣管哮喘的首選藥物［9］。抗膽堿藥可以阻斷節后迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用［10］。長托寧作為術前用藥具有血流動力學穩定、應急反應小，腺體分泌少的特點，是一種比較理想的術前用藥［11］。臨床對圍術期支氣管痙攣的麻醉處理重點應放在預防上［12］。術前可請呼吸專科醫師會診，必要時應用激素、支氣管擴張藥、抗生素等作為手術前準備。對既往有呼吸道慢性炎癥或支氣管哮喘史的患者應仔細了解其過去發病的情況，分析可能存在的誘發因素。術前病史采集，尤其是急診患者往往不易采集到氣道高反應性病史，而導致麻醉過程中出現支氣管痙攣，B 組患者中9 例出現支氣管痙攣其中5 例是急診患者。麻醉誘導及術中適宜的麻醉深度，預防運用利多卡因、糖皮質激素可降低支氣管的反應性，減少插管時嗆咳反射，而避免誘發支氣管痙攣的發生。吸痰及拔管期間需保持一定的麻醉深度，以減輕刺激反應。

總之，對氣道高反應性患者麻醉前給予糖皮質激素、較大劑量抗膽堿藥、利多卡因等預處理及詳細的術前病史采集，合理麻醉方案可有效減少和防止支氣管痙攣的發生。

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