8例重型顱腦損傷行血管內降溫治療病人并發高鈉血癥的原因及護理

鄔聞文，金 奕，徐旭東

血管內降溫技術是一種新型的降溫技術，相比于傳統降溫方法，其降溫速率更快，且目標溫度波動小［1］。目前研究表明，血管內降溫技術對重型顱腦損傷病人有腦保護的功效，可明顯改善病人的神經功能，降低病人的死亡率、致殘率［2］。但血管內降溫在發揮治療作用的同時也會產生多種并發癥，血鈉水平失常就是其中之一［3］，包括低鈉血癥和高鈉血癥，但據研究，高鈉血癥較低鈉血癥者更少見［4］。我們自2012年2月—2012年11月共收治8例重型顱腦損傷行血管內降溫并發高鈉血癥病人，經過精心護理，血鈉狀況好轉，現總結如下。

1 臨床資料

本組8例中，男7例，女1例；年齡23歲～83歲（54.00歲±17.51歲）；車禍傷5例，摔傷2例，高處墜落傷1例；腦挫裂傷并硬膜外血腫2例，腦挫裂傷并顱內血腫4例，彌漫性軸索損傷2例；入院時，所有病人格拉斯哥昏迷評分（GCS）均≤8分，其中6分～8分6例，5分1例，4分1例；8例病人術后均立即使用Cool Gard 3000血管內降溫系統（美國，Alsius公司）行血管內降溫治療，Icy導管（8.5F）自股靜脈置入至下腔靜脈，采用肛表測定核心溫度。設定治療的目標溫度為32℃～35℃，復溫的目標溫度為36.5℃。治療時間最長5.2d～7.0d（5.9 5d±0.62d）。以血鈉≥150mmol／L為高血鈉的診斷標準，以血鈉≤135mmol／L為低血鈉的診斷標準。本組血鈉150mmol／L～159mmol／L 6例，160mmol／L 1例，180mmol／L 1例。

2 發生鈉代謝紊亂的原因分析

本組8例高鈉血癥病人高血鈉均發生于血管內降溫的低溫誘導期并延續至低溫維持期。據研究，重型顱腦損傷病人因病情本身就容易出現鈉代謝紊亂，但是血管內降溫治療也會對機體的電解質水平產生一定影響［5］。因此，高鈉血癥不僅與疾病因素有關，也與治療因素有關。

2.1 治療因素

2.1.1 治療使液體丟失過多 治療時大劑量使用高滲脫水劑、利尿劑或氣管切開致不顯性失水、頭部引流致液體丟失［6］。本組所有病人行血管內降溫治療的同時，為降低顱內壓，均遵醫囑給予甘油果糖、甘露醇等高滲脫水劑，有2例病人帶有硬膜外引流管，4例病人帶有腦室外引流管，2例病人既帶有皮瓣下引流管，又有腦室外引流管。為改善呼吸狀況，8例病人均行氣管切開。

2.1.2 血管內降溫治療促使鈉離子定向轉移 在血管內降溫治療的誘導期和維持期，電解質紊亂是最嚴重的并發癥之一，此時間段內，病人機體細胞內大量鈉離子由細胞內向細胞外轉移，血鈉濃度大幅升高［7］。本組8例病人中有3例高鈉血癥始于低溫治療開始后的3h內，即尚處于低溫治療的誘導期，另有5例病人高鈉血癥發生于治療開始后的11h～47h。

2.2 原發疾病因素 重型顱腦損傷可伴有下丘腦損傷，滲透壓感受器或口渴中樞功能障礙，抗利尿激素分泌減少，腎臟排水增多，而由于機體的應激反應，血中促腎上腺皮質激素隨之增加，腎上腺大量分泌醛固酮，致排鈉減少，血鈉升高［5］。本組病例并發高鈉血癥亦不能排除此因素。

3 護理

3.1 密切觀察病情變化 注意觀察病人的皮膚彈性、黏膜色澤及濕潤程度，尤其注意病人有無惡心、嘔吐、煩躁、抽搐、癲癇樣發作等癥狀，有無意識障礙加深、肌張力增高、肌反射亢進等表現。低溫治療的前1h應遵醫囑監測1次電解質、血漿膠體滲透壓及血氣分析，并每隔4h動態監測1次上述指標，8h監測1次尿常規、尿比重。采血時務必避開輸液肢體，結合檢驗結果，及時發現病情變化。本組8例病人皮膚彈性均較差，有四肢抽搐、肌張力增高者4例，遵醫囑將200mg哌替啶溶入0.9%氯化鈉溶液250mL中靜脈輸注，滴速由20mL／h調至30mL／h，抽搐逐漸消失，肌張力減弱。

3.2 動態監測24h出入量 出量包括尿量、各種引流液、痰液、嘔吐物、股靜脈穿刺點的滲出液及人體不顯性失水等；入量包括靜脈補液和胃腸道補液。氣管切開后，氣道24h不顯性失水量約750mL［8］（正常情況下，24h氣道失水量約400mL），24 h經皮膚蒸發量約500mL。每小時準確觀察記錄病人尿液的量、顏色、性質，引流液及嘔吐物、痰液、滲出液、輸液及鼻飼進水量。本組8例頭部帶管病人日引流量250mL～600mL。1例病人于治療4h后股靜脈穿刺點出現滲血，約50mL，立即通知醫生，經消毒換藥，并用鹽袋壓迫0.5h后滲血逐漸停止。低溫狀態下8例病人尿量顯著增多，24h尿量在3 000mL～3 800 mL。病人無嘔吐出現。

3.3 嚴格控制低溫治療的溫度 據研究，在管內低溫治療的誘導期，如果病人的體溫在規定時間內順利降至目標溫度，則因治療而導致并發癥的風險就能降低到最小化［9］。此期，鈉離子由細胞內向細胞外轉移。出于安全考慮，劉敬業等［10］認為亞低溫治療時間最長不超過1周，誘導期降溫時間一般控制在2h～3 h，時間過長，總的治療時間會相應延長，高鈉血癥會越嚴重。而此期時間的長短很大程度上受肌肉顫動的影響。在低溫維持期，維持穩定的核心溫度至關重要，穩定的核心溫度有利于最大限度發揮低溫的腦保護作用，降低顱內壓，縮短低溫治療時間，減輕電解質紊亂，此期應30min巡視1次，確保肛表無脫落，維持肛溫在目標溫度±0.2℃，超出波動范圍應及時通知醫生予以處理。治療開始后，邊降溫邊遵醫囑給予病人靜脈輸注哌替啶，劑量為每250mL鹽水加入15mg，且每天3次鼻飼15mg的丁螺環酮，加蓋雙層毛毯，以確保病人體溫在規定時間內降至目標溫度，并維持在穩定的核心溫度。本組有3例病人在誘導期發生肌肉顫動，嚴重影響了降溫效果，達到目標溫度的時間均超過3h，有5例病人分別在進入維持期后的11h、19h、23h、31 h、43h時，由于肌肉顫動的出現，致肛溫波動范圍超過0.2℃。遵醫囑加快哌替啶輸注速度，鼻飼400mg的丙戊酸鈉，并加蓋一層保溫毯之后，所有病人肌肉顫動消失，體溫逐漸達到目標溫度，且維持穩定。

3.4 減少氣道失水的護理 在0.9%氯化鈉溶液250mL中加入20mg糜蛋白酶配制成氣道濕化液，每日3次超聲霧化，每次20min。濕化不僅有利于稀釋痰液，還能有效補充氣道水分。為了確保正常供氧量，也為了減少水分蒸發，在氣管套管口蓋2層無菌生理鹽水濕紗布，若紗布被痰液污染及時更換，并將消毒處理的氧氣面罩套在氣管切開套管口。本組8例氣管切開病人采用此措施后，不僅呼吸狀況得到改善，而且氣道濕潤程度明顯增加，減少了氣道不顯性失水量。

3.5 補液護理 準確記錄病人鼻飼溫開水的量、輸液量及尿量的變化，根據檢驗結果、顱內壓狀況，隨時遵醫囑調整脫水劑的用量、輸液速度。在病情允許的情況下，遵醫囑減少甘露醇、甘油果糖等脫水劑和利尿劑的使用量；遵醫囑將300mg呋塞米加入100mL氯化鈉溶液中以替代甘露醇，并適當應用低滲液體如無菌注射用水、0.45%氯化鈉溶液替代生理鹽水用于靜脈輸液，輸液時速度宜適當減慢，否則血鈉過低可造成低滲腦腫脹。本組2例病人治療初血鈉＞1 6 0mmol／L，遵醫囑改用0.45%氯化鈉溶液，4d后血鈉明顯下降，分別為138mmol／L和147mmol／L。本組病人沒有因輸液過快加重病情。

3.6 飲食護理 8例病人均處于昏迷狀態，血鈉過高時，嚴格限制鈉鹽的攝入，囑家屬準備低鹽、高熱量、高維生素流質飲食，烹調時不加醬油和味精。嚴格控制鈉鹽攝入，24h鈉鹽限制在4.5g以下，并視血鈉水平必要時給予無鹽飲食。同時保證熱量及足量的脂肪、維生素的供給。本組病人鼻飼流質后病情未有加重。給病人每隔2h鼻飼1次溫開水，每次200mL，鼻飼完畢密切觀察病人的顱內壓，注意病人有無躁動不安、嘔吐、抽搐等癥狀，并根據病情酌情調整溫開水鼻飼量。本組8例病人中有2例經連續2d鼻飼200mL溫開水后，出現顱內壓輕度增高，隨即遵醫囑將溫開水的量減為每次100mL，病人顱內壓逐漸趨于正常。進行血管內降溫治療時，病人在進入復溫期后，隨著溫度升高，機體細胞外鈉離子大量由細胞外進入細胞內，血鈉濃度開始下降，但本組8例病人均在低溫治療4d后，尚未進入復溫期時血鈉濃度已降至135mmol／L～147mmol／L，恢復正常。

4 小結

顱腦損傷行血管內降溫治療病人，血鈉過高，不僅會導致病人血液黏稠度增加，使病人形成腦栓塞，加重神經功能缺損，還可能導致腦組織彌漫性脫髓鞘改變，引起癲癇的發生，嚴重影響血管內降溫治療的療效。護理人員要充分認識高鈉血癥對治療的不利影響，在掌握病人并發高鈉血癥原因的基礎上，采取有針對性的護理措施，最大限度提高血管內降溫治療的效果。

［1］Lasater M.Intravascular temperature modulation in the neurosurgical critical care unit［J］.J Neurosci Nur，2006，38（5）：379－383.

［2］Sinclair HL，Andrews PJ.Bench－to－bedside review：Hypothermia in traumatic brain injury［J］.Sinclair and Andrews Critical Care，2010，14（1）：204.

［3］Sahuquillo J，Pe’rez－Ba’rcena J，Biestro A，et al.Intravascular cooling for rapid induction of moderate hypothermia in severely head－injured patients：Results of a multicenter study（Intra Cool）［J］.Intensive Care Med，2009，35（4）：890－898.

［4］朱雪娟，胡麗華.19例顱腦損傷并發高鈉血癥的診治及病因分析［J］.中國全科醫學，2007，10（10）：840.

［5］韓冰，趙勇剛，程小兵.重度顱腦損傷后鈉代謝紊亂臨床分析［J］.中國綜合臨床，2007，23（5）：463－465.

［6］鄭燕紅.重型顱腦損傷并發高鈉血癥的原因分析和護理對策［J］.解放軍護理雜志，2008，25（3B）：52－53.

［7］Polderman KH，Herold I.Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit：Practical considerations，side effects，and cooling methods［J］.Crit Care Med，2009，37（3）：1101－1120.

［8］喬引娟，葛文賢.氣管切開患者氣道濕化的研究進展［J］.護理學報，2010，17（12A）：27－29.

［9］楊福娣.亞低溫治療重型顱腦損傷的臨床應用進展［J］.護理研究，2002，16（11）：633－635.

［10］劉敬業.亞低溫治療重型顱腦創傷［J］.現代神經疾病雜志，2002，2（3）：189－190.