丁苯酞聯(lián)合依達拉奉對急性腦梗死患者血清SOD、MDA的影響

程冉冉 李 焰 周 燕 賈力品 劉鳳麗

(河北工程大學醫(yī)學院護理系，河北 邯鄲 056002)

急性腦梗死具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點〔1〕，約75%的存活患者遺留功能障礙。腦梗死后產(chǎn)生了大量的自由基，促使細胞膜的脂質(zhì)過氧化，而導致細胞膜損傷、腦水腫和神經(jīng)元死亡〔2〕。生理狀態(tài)下，自由基的生成與清除保持著動態(tài)平衡。超氧化物歧化酶(SOD)是機體內(nèi)天然存在的自由基清除因子，當自由基的生成超過了機體清除能力，則會使組織細胞化學結構發(fā)生破壞性反應，形成不可逆的損傷。丙二醛(MDA)是脂質(zhì)過氧化反應過程中的代謝產(chǎn)物，機體缺血低氧時產(chǎn)生自由基的多少與MDA含量成正相關〔3〕，MDA含量可以間接反映體內(nèi)自由基的水平。抑制自由基的生成和盡快清除自由基,可減輕卒中后繼發(fā)性腦損傷〔4〕。本研究通過觀察治療前后患者血清SOD、MDA的變化及神經(jīng)功能缺損評分的變化。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2011年9月至2012年6月神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者80例，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，均符合1995年中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標〔5〕，起病在72 h內(nèi)，且排除腦出血、嚴重的血液系統(tǒng)疾病，嚴重的精神疾病、惡性腫瘤、嚴重心肝腎疾病等?；颊唠S機分為丁苯酞組和實驗組，各40例,各組病例的年齡、性別、病情程度等差異無顯著性(P>0.05),見表1。對照組隨機選擇同期健康查體者共30例(男18例，女12例)，平均年齡(64.3±9.4)歲。對照組年齡、性別與腦梗死患者相比無顯著差異。

表1 兩組患者的年齡、性別、病情程度比較

1.2治療方法 兩組均給改善微循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等藥物，治療中根據(jù)需要使用控制腦水腫、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、調(diào)控血壓等藥物；丁苯酞組加用丁苯酞軟膠囊200 mg，3次/d；實驗組在丁苯酞組治療的基礎上加用依達拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml靜滴，2次/d，均14 d為1個療程。

1.3觀察指標及療效評價 實驗室觀察指標：丁苯酞組與實驗組分別于發(fā)病后第1、7、14天于清晨抽空腹靜脈血3～5 ml，對照組采血1次，采用比色法測定其血清MDA濃度及SOD活力。臨床觀察指標：兩組分別于治療前和治療后第14天進行神經(jīng)功能缺損評分(CSS)評分評價神經(jīng)功能缺損，以及日常生活活動能力評分(BI) 。療效判價：①基本痊愈:功能缺損評分減少90%～100%；②顯著進步:功能缺損評分減少46%～89%；③進步:功能缺損評分減少18%～45%以上；④無變化:功能缺損評分減少0～17%；總有效率包括基本痊愈、顯著進步及進步。

2 結 果

2.1治療前急性腦梗死患者血清MDA、SOD的變化 丁苯酞組與實驗組治療前的血清SOD活力明顯降低，MDA濃度則明顯升高，與對照組比較有顯著性差異(P<0.0l)；丁苯酞組與實驗組治療前MDA、SOD血清學指標比較無顯著性差異(P>0.05)，見表2。

表2 三組研究對象血清SOD、MDA濃度的比較

2.2治療后兩組血清MDA、SOD的變化 兩組內(nèi)第7天的血清SOD活力及MDA有差異，與治療前比較均有明顯改變(P<0.01)；且實驗組治療后的SOD活力明顯高于丁苯酞組，MDA濃度明顯低于丁苯酞組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血清SOD、MDA的比較

2.3兩組療效比較 治療前兩組CSS、BI評分無差異(P>0.05)，治療后兩組CSS評分均低于治療前(P<0.01)，BI評分較治療前均有明顯提高(P<0.01)。治療后兩組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，說明丁苯酞聯(lián)合依達拉奉治療能夠明顯降低患者的ESS評分，提高BI指數(shù)評分；治療后，實驗組總顯效率(基本治愈+顯著進步)(70.0%)高于丁苯酞組(52.5%)(P<0.05)，總有效率(基本治愈+顯著進步+進步)(90%)亦高于丁苯酞組(82.5%)(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后CSS、BI評分比較

3 討 論

急性腦梗死后隨著局部側支循環(huán)的開放，受損腦組織缺血再灌注，可產(chǎn)生大量的自由基,促使腦細胞膜的脂質(zhì)過氧化，產(chǎn)生微循環(huán)障礙和破壞腦細胞的結構，是導致腦功能障礙的主要因素。SOD是體內(nèi)自由基清除劑,防止氧自由基對腦細胞損傷,減少缺血和再灌注時腦組織過氧化產(chǎn)物的生成,能提高大腦皮層耐低氧能力,防止腦水腫形成,減輕腦水腫程度。MDA是脂質(zhì)過氧化反應過程中的代謝產(chǎn)物，其含量可作為體內(nèi)自由基水平的間接反映指標，代表細胞受自由基損傷所涉及的脂質(zhì)過氧化反應的程度。因此血清中SOD、MDA的變化在一定程度上可以間接反映體內(nèi)清除自由基的能力變化。有研究表明丁苯酞可明顯升高急性腦梗死患者血清SOD含量,提示丁苯酞能增強自由基的清除,減少自由基產(chǎn)生,抑制腦損傷后組織內(nèi)有害產(chǎn)物的增加,改善腦循環(huán),維護腦組織營養(yǎng)代謝〔6〕；依達拉奉具有清除自由基抑制脂質(zhì)過氧化作用，可減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織損傷〔7〕，從而有效地保護神經(jīng)細胞。

本研究說明腦梗死發(fā)病時自由基產(chǎn)生增加，SOD被大量消耗,而自由基的清除能力下降，導致脂質(zhì)過氧化反應，其代謝產(chǎn)物MDA含量增高，從而破壞了神經(jīng)細胞的正常結構，造成腦組織損傷和功能障礙。隨著病程的進展和治療的干預，兩組患者血清SOD含量均有明顯升高，MDA含量都逐漸降低，而且實驗組患者血清SOD及MDA的變化更明顯，同時對改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評分，實驗組也優(yōu)越與丁苯酞組，說明丁苯酞聯(lián)合依達拉奉治療能夠可以更好地提高患者血清SOD的活力，減少脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生，減輕自由基介導的毒性，增強抗氧化能力，對改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損，恢復日常生活活動能力較單用丁苯酞更好，兩藥聯(lián)用具有疊加效應(協(xié)同效果)，因此值得臨床推廣。

4 參考文獻

1王羅軍,林達偉.依達拉奉治療急性腦梗塞的療效觀察〔J〕.海南醫(yī)學,2006；17(3):54-5.

2Montaner J，Alvarez Sabin J，Molina C，etal.Matrix metalloproteinase expression after human cardioembolic stroke：temporal profile and relation to neurological impairment〔J〕.Stroke，2001；32(8):1759-66.

3Thorsten Hanhoff，Christian Luclke,Friedrich Spener.Insights into binding of fatty acids by fatty acid binding proteins〔J〕.Mol Cell Biochem,2002；239(1):45-54.

4榮本兵,王玉紅.依達拉奉治療急性腦出血療效觀察〔J〕.臨床和實驗醫(yī)學雜志，2007；6(2)：57-9.

5全國第四屆腦血管疾病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)〔J〕.中華神經(jīng)科雜志，1996；29(6)：379-83.

6李 強,郭宗成,張和振.丁苯酞注射液對慢性腦缺血大鼠MDA、SOD的影響〔J〕.腦與神經(jīng)疾病雜志,2008；16(4)：522-3.

7Nakamura T，Kuroda Y，Yamashita S,etal.Edaravone attenuates brain edema and neurologic deficits in a rat model of acute intracerebral hemorrhage〔J〕.Stroke,2008；39(2):463-9.