輪狀病毒腸炎合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害30例的臨床分析

樂 燕

河南省信陽市中心醫(yī)院，河南信陽 464000

輪狀病毒感染是嬰幼兒腹瀉的主要病原體。除可引起腸道本身的感染外，還可造成腸道外多臟器的損傷，其中有一部分可合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。本文對我院近2年收治的30例輪狀病毒腸炎合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的情況進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

我院兒科2011年1月—2013年12月收治的輪狀病毒腸炎合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的30例，其中男19例，女11例，年齡6～12月15例，12～18月11例，大于18月4例。既往無高熱驚厥發(fā)作史，無癲癇病家族史，排除嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂引起的抽搐。

2 臨床表現(xiàn)

所有病例均為急性起病，病程在3 d內(nèi)，均有腹瀉及驚厥史。大便呈水樣，稀糊狀或蛋花樣。一日4～10余次，無粘液膿血便。驚厥表現(xiàn)為全身強(qiáng)直性抽動(dòng)15例，雙目凝視4例，局灶性發(fā)作6例。驚厥發(fā)作時(shí)患兒的體溫均在38℃以下，驚厥持續(xù)時(shí)間＜5 min25例，5例為5～10 min內(nèi)，均能自行緩解，無一例發(fā)生驚厥持續(xù)狀態(tài)。其中24例發(fā)作1例，6例發(fā)作2次以上。

3 輔助檢查

所有患兒糞便ELISA快速RV抗原檢測均呈陽性。所有糞常規(guī)及糞培養(yǎng)均為陰性。30例均接受腦脊液檢查：腦脊液蛋白增高6例，細(xì)胞數(shù)增高5例，以淋巴細(xì)胞增高為主。腦脊液培養(yǎng)未見異常，抗酸染色及墨汁染色陰性。頭顱CT檢查均未見異常。30例均在驚厥發(fā)作間歇期進(jìn)行腦電圖檢查:8例輕度異常，5例彌散性中度異常，以慢性節(jié)律為主。未見棘波，尖波等異常放電。

4 診斷

RV腸炎合并良性驚厥24例，占80%，通常驚厥前1～3 d即出現(xiàn)腹瀉癥狀，無熱，驚厥持續(xù)時(shí)間短，無脫水或輕度脫水，無電解質(zhì)紊亂，一般無特異性特征。腦脊液，血生化無改變。腦電圖正常或輕度異常，抽搐停止后無明顯意識(shí)障礙，預(yù)后良好。無明顯后遺癥。合并病毒性腦炎6例，占20%。表現(xiàn)為驚厥，低熱，輕度意識(shí)改變，EEG輕度或中度異常，腦脊液符合病毒性腦炎特點(diǎn)，腦電圖多在2周內(nèi)恢復(fù)正常。

5 治療

所有病例均給予積極抗病毒，補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡，腸粘膜保護(hù)劑及微生態(tài)制劑應(yīng)用，反復(fù)驚厥者應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓或營養(yǎng)腦細(xì)胞治療。驚厥發(fā)作時(shí)以地西泮0.3～0.5mg/kg緩慢靜推或苯巴比妥鈉5mg/kg肌內(nèi)注射。30例患兒中12例應(yīng)用抗驚厥藥物即停止發(fā)作，18例未用止驚藥物即自行緩解。

6 結(jié)果及隨訪資料

30例均在2周內(nèi)出院。8例腦電圖輕度異常在1周后復(fù)查恢復(fù)正常，5例彌散性中度異常在2周后恢復(fù)正常，全部病例隨訪1年，無復(fù)發(fā)，無驚厥等后遺癥發(fā)生。

7 討論

輪狀病毒感染是小兒秋冬季常見病，多發(fā)病。發(fā)病年齡主要為6～24個(gè)月[1]。既往認(rèn)為RV是腸道病毒，主要關(guān)注腸道感染的治療。但近年來越來越多的研究表明RV還可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)，呼吸系統(tǒng)等多系統(tǒng)感染。國內(nèi)大部分學(xué)者傾向于病毒血癥學(xué)說。RV為RNA病毒，消化道為主要傳播途徑。RV主要侵犯十二指腸和空腸，病毒通過與宿主細(xì)胞受體結(jié)合而進(jìn)入上皮細(xì)胞，然后在上皮細(xì)胞胞漿中復(fù)制使絨毛膜變短變粗，細(xì)胞變形出現(xiàn)空泡繼而壞死，使小腸功能喪失，導(dǎo)致腹瀉。RV侵至小腸絨毛上皮刷狀緣后，并在其中復(fù)制，向腸粘膜深層侵犯，導(dǎo)致RV病毒血癥，引起心，肺，中樞神經(jīng)系統(tǒng)等損害[2]。UshijimaH[3]等研究顯示，采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)的檢測方法對此類患兒進(jìn)行檢查，其血中可檢出RV-RNA，因此認(rèn)為輪狀病毒可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。國內(nèi)研究還發(fā)現(xiàn)，輪狀病毒感染的患兒腦脊液，外周血單核細(xì)胞和大便同時(shí)檢測到VP1亞型特異性基因組RNA，且從輪狀病毒腸炎合并腦炎的病例腦脊液中檢測到輪狀病毒的基因組和輪狀病毒的IgG，更進(jìn)一步說明了病毒血癥的存在及腦組織受侵犯的可能[4]。本文數(shù)據(jù)顯示，輪狀病毒感染波及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，大多表現(xiàn)為良性驚厥，占80%,少數(shù)合并腦炎，占20%。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷常見的表現(xiàn)形式為驚厥，因輪狀病毒感染患兒年齡偏小，腦發(fā)育不成熟，神經(jīng)細(xì)胞及皮層分化不全，神機(jī)元樹突及髓鞘發(fā)育不成熟，驚厥閾值降低，在一定因素影響下，導(dǎo)致大腦細(xì)胞異常放電，發(fā)生驚厥。我們發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患兒病程中驚厥發(fā)作1次，少數(shù)發(fā)作2次以上，但發(fā)作時(shí)間短，多為5 min以內(nèi)，最長不超過10 min，多數(shù)可自行緩解，無驚厥持續(xù)狀態(tài)發(fā)生。驚厥發(fā)作時(shí)通常選擇地西泮或苯巴比鈉，驚厥停止后不需長期抗癲癇治療。輪狀病毒感染合并良性驚厥的特點(diǎn)與嬰幼兒良性驚厥有相似之處[5]，國內(nèi)一部分學(xué)者將有輕微腹瀉但不伴發(fā)熱，脫水及電解質(zhì)紊亂納入嬰兒良性癲癇的臨床觀察和遠(yuǎn)期隨訪研究中。

本病整個(gè)病程 1～2周，出院后隨訪1年，無復(fù)發(fā)，無驚厥等后遺癥發(fā)生，精神運(yùn)動(dòng)及生長發(fā)育正常，本病預(yù)后良好。本文及相關(guān)文獻(xiàn)提示，輪狀病毒感染雖為自限性疾病，但小兒免疫力弱，RV可通過消化道造成病毒血癥播散至全身，波及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，我們在臨床診治過程中應(yīng)高度重視，及時(shí)診斷，預(yù)防和減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)生 。

[1]羅艷.小兒輪狀病毒感染腸外損害138例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2012,9（5）:180-182.

[2]宮道華，吳升華.小兒感染病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，513-515.

[3]Ushijima H，xin KE，Nishimura S，et al.Detection and sequencing of rotavirus VP7 gene from Human materials （stools，sera，cerebrospinal fluids，and throat swabs）by reverse transcription and PCR[J].J Clin Microbe，2001,32（12）:2893-2897.

[4]張傳倉，李寧，姚英民.輪狀病毒的病毒血癥及腸道外損害[J].中國實(shí)用兒科雜志，2002,17（12）:753-755.

[5]金忠芹，武慶斌，孫斌.嬰幼兒輪狀病毒胃腸炎相關(guān)性腦損害[J].中國血液流變學(xué)雜志，2011,21（3）478-479.