氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性 腦缺血發作的臨床療效

肖青

（北京電力醫院急診科，北京100073） [摘要]目的：探討氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作的臨床效果。方法：回顧性分析我院收治的88例短暫性腦缺血發作患者臨床資料，根據治療方法不同分為觀察組和對照組各44例，其中對照組患者僅給予氯吡格雷治療，觀察組患者在對照組的基礎上加用低分子肝素鈣，比較兩組患者臨床療效以及治療前后凝血指標凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)定量及血小板計數(PLT)。結果：觀察組患者總有效率為95.45%，顯著高于對照組的總有效率63.64%，P＜0.05；治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組PT顯著短于對照組，PLT顯著低于對照組，P＜0.05，FIB無顯著性差異，P＞0.05。結論：氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作臨床效果顯著。 [關鍵詞]氯吡格雷；低分子肝素鈣；短暫性腦缺血 中圖分類號：R743.31文獻標識碼： B文章編號：2095-5200（2014）04-075-03 DOI：10.11876/mimt201404024 The clinical efficacy of clopidogrel and low molecular weight heparin in transient ischemic attackXIAO Qing.（Emergency Department of Beijing Electric Power Hospital,Beijing 100073,China） [Abstract]Objective：To explore clopidogrel low molecular weight heparin in transient ischemic attack in the clinical results. Methods：A retrospective analysis of 88 cases in our hospital transient ischemic attack patients clinical data, according to the different treatment methods into treatment group and control group of 44 cases, in which the control group were only given clopidogrel treatment group patients in the control group based on the use of low molecular weight heparin, the clinical efficacy of two groups were compared before and after treatment coagulation and prothrombin time (PT), fibrinogen (FIB) quantitative and platelet count (PLT). Results：The patients treated with total effective rate 95.45%, which was significantly higher in patients with total efficiency of 63.64%, P＜0.05; treatment, both groups of patients with PT, FIB, PLT three coagulation showed no significant difference, P＞0.05; treatment, patients treated with PT significantly shorter than the control group of patients, PLT was significantly lower than the control group of patients, P ＜0.05, FIB was no significant difference, P＞0.05. Conclusion：clopidogrel low molecular weight heparin treatment of transient ischemic attack significant clinical effect. [Key words]clopidogrel；low molecular weight heparin；transient ischemic attack短暫性腦缺血(transient cerebral ischemic attacks,TIA)是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經功能障礙，通常發作持續數分鐘，30min內完全恢復，超過2h常遺留輕微神經功能缺損表現，或CT及MRI顯示腦組織缺血征象[1-2]。TIA是缺血性腦卒中的前兆，盡早合理有效的治療方式對降低腦梗死發生具有重要意義[3]。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發作患者采用氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療，取得了良好治療效果，現將研究結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2008年2月至2012年2月我院收治的88例短暫性腦缺血發作患者的臨床資料，所有患者均經頭CT或MRI檢查確診，且符合短暫性腦缺血發作的診斷標準，排除偏頭痛、癲癇發作、梅尼埃綜合征、低血糖所引起的昏厥、周期性癱瘓等患者。將所有患者根據治療方法不同分為觀察組和對照組各44例，其中觀察組患者男23例，女21例，年齡41-78歲，平均年齡(57.33±3.47)歲，合并糖尿病23例，高血壓24例，冠心病17例；對照組患者男24例，女20例，年齡40-77歲，平均年齡(56.58±4.57)歲，合并糖尿病24例，高血壓26例，冠心病16例，兩組患者在性別、年齡、病程等一般臨床資料方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2治療方法

對照組患者給予口服氯吡格雷(賽諾菲安萬特制藥有限公司)首日300mg，之后75mg/次，1次/d，14d一個療程；觀察組患者在對照組的基礎上加用低分子肝素鈣(葛蘭素史克公司)5000U/次，12h/次，臍周皮下注射，連用7d。治療14d后，比較兩組患者的臨床療效以及治療前后凝血指標凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)定量及血小板計數(PLT)。

1.3療效判定

所有患者的臨床療效均按以下標準進行判定：(1)基本治愈：TIA發作頻率減少90%以上；(2)顯效：TIA發作頻率減少50%～90%；(3)進步：TIA發作頻率減少15%～50%；(4)無效：TIA發作頻率減少低于15%或轉為腦梗死。其中總有效率=基本痊愈率+顯效率+進步率。

1.4統計學處理

所有結果均根據SPSS13.0軟件進行統計學處理，計數資料組間進行卡方分析，計量資料以(x±s)表示，組間進行t檢驗，P＜0.05，表示組間有顯著性差異。

2結果

2.1治療后兩組患者的臨床療效比較

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由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，FIB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經功能障礙，TIA的發病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內微栓子栓塞脫落、血壓不穩等，此基礎上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發作后48h內大約有50%的患者發生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預防中具有重要治療價值，應早期及時有效地進行干預[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認的預防和治療短暫性腦缺血發作的方法，通過抑制血小板的聚集，發揮改善微循環、降低血液黏稠度，改善血液流變學指標，抗血管內血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，使與之耦聯的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結合物，從而改善血栓狀態，其作用機制及優勢為：①抗因子Xa活性強(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用小；②有促進纖溶作用，可以促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優球蛋白溶解時間，故抗栓作用強；③增強血管內皮細胞的抗栓作用，而不干擾血管內皮其它的功能，不影響血小板數量和機能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優勢，出血并發癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環境雙方面協同發揮作用，可改善高凝狀態，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進一步向腦梗死進展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發作觀察組患者采用氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療，研究結果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作臨床效果顯著。

參考文獻

[1]賈建平.神經病學[M].第6版,北京:人民衛生出版社,2008:173.

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[12]朱曉鵬.拜阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板聚集治療進展性缺血性腦卒中臨床觀察[J].海峽藥學,2013,25(01):134-135.

[13]許航,馮敏,壽廣麗.短暫性腦缺血發作進展為腦梗死危險因素分析[J].中華全科醫學.2012,10(03):47.

[14]龐國珍,高漢華,黃石安,等.氯吡格雷抵抗相關因素分析[J].實用藥物與臨床,2012,14(02):24-27.

[15]汪愛民,朱世瑤,李金能,等.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性冠脈綜合征療效觀察[J].西部醫學,2013,11(03):81-82.

[16]蒲月英,張萬超,何文富.拜阿司匹林聯合氯吡格雷及阿托伐他汀治療不穩定性心絞痛療效觀察[J].西部醫學,2012,10(01):100-101.

[17]熊日成,向定成,俞宙,等.冠脈支架術后長期聯用阿司匹林和氯吡格雷的有效性與安全性研究[J].西部醫學,2010,8(01):44-46.

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由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，FIB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經功能障礙，TIA的發病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內微栓子栓塞脫落、血壓不穩等，此基礎上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發作后48h內大約有50%的患者發生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預防中具有重要治療價值，應早期及時有效地進行干預[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認的預防和治療短暫性腦缺血發作的方法，通過抑制血小板的聚集，發揮改善微循環、降低血液黏稠度，改善血液流變學指標，抗血管內血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，使與之耦聯的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結合物，從而改善血栓狀態，其作用機制及優勢為：①抗因子Xa活性強(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用小；②有促進纖溶作用，可以促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優球蛋白溶解時間，故抗栓作用強；③增強血管內皮細胞的抗栓作用，而不干擾血管內皮其它的功能，不影響血小板數量和機能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優勢，出血并發癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環境雙方面協同發揮作用，可改善高凝狀態，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進一步向腦梗死進展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發作觀察組患者采用氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療，研究結果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作臨床效果顯著。

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[16]蒲月英,張萬超,何文富.拜阿司匹林聯合氯吡格雷及阿托伐他汀治療不穩定性心絞痛療效觀察[J].西部醫學,2012,10(01):100-101.

[17]熊日成,向定成,俞宙,等.冠脈支架術后長期聯用阿司匹林和氯吡格雷的有效性與安全性研究[J].西部醫學,2010,8(01):44-46.

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由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，FIB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經功能障礙，TIA的發病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內微栓子栓塞脫落、血壓不穩等，此基礎上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發作后48h內大約有50%的患者發生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預防中具有重要治療價值，應早期及時有效地進行干預[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認的預防和治療短暫性腦缺血發作的方法，通過抑制血小板的聚集，發揮改善微循環、降低血液黏稠度，改善血液流變學指標，抗血管內血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，使與之耦聯的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結合物，從而改善血栓狀態，其作用機制及優勢為：①抗因子Xa活性強(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用小；②有促進纖溶作用，可以促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優球蛋白溶解時間，故抗栓作用強；③增強血管內皮細胞的抗栓作用，而不干擾血管內皮其它的功能，不影響血小板數量和機能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優勢，出血并發癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環境雙方面協同發揮作用，可改善高凝狀態，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進一步向腦梗死進展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發作觀察組患者采用氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療，研究結果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作臨床效果顯著。

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[17]熊日成,向定成,俞宙,等.冠脈支架術后長期聯用阿司匹林和氯吡格雷的有效性與安全性研究[J].西部醫學,2010,8(01):44-46.

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