無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并肺心病患者血?dú)夥治觥?血漿高敏C反應(yīng)蛋白和N-末端腦鈉肽前體的影響

付會(huì)文，許運(yùn)鐸，孫濤，郭安

論著·臨床

無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并肺心病患者血?dú)夥治觥?血漿高敏C反應(yīng)蛋白和N-末端腦鈉肽前體的影響

付會(huì)文，許運(yùn)鐸，孫濤，郭安

目的探討無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺源性心臟病患者血?dú)夥治觥⒀獫{高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和N-末端腦鈉肽前體 (NT-proBNP)的影響。方法將80例AECOPD合并肺心病患者采用數(shù)字表法隨機(jī)分為2組，每組各40例，其中對(duì)照組給予抗感染、止咳、祛痰等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療，10 d為1個(gè)療程，比較2組治療前后血?dú)夥治黾把獫{hs-CRP和NT-proBNP水平變化。結(jié)果觀察組治療后血液pH值、PaO2、PaCO2和SaO2分別為(7.42±0.06)、(70.02±3.66)mm Hg、(61.34±4.31)mm Hg和(92.55±4.83)%，較治療前的(7.20±0.05)、(48.67±3.48)mm Hg、(88.94±4.43)mm Hg和(79.83±3.64)%均顯著改善(P<0.05)，且改善程度優(yōu)于對(duì)照組治療后的(7.28±0.05)、(58.90±3.74)mm Hg、(72.66±4.43)mm Hg和(81.32±4.17)%(P<0.05)；觀察組治療后血漿hs-CRP和NT-proBNP水平分別為(7.36±1.02)ng/L和(112.80±10.03)ng/L，均較治療前的(28.10±2.36)ng/L和(280.73±13.23)ng/L顯著降低(P<0.05)，且降低程度優(yōu)于對(duì)照組治療后的(14.44±1.63)ng/L和(175.61±10.87)ng/L(P<0.05)。結(jié)論無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并肺心病療效顯著，可明顯降低患者血漿hs-CRP和NT-proBNP水平，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

無創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾病急性加重；肺源性心臟病；血?dú)夥治?高敏C反應(yīng)蛋白；N末端腦鈉肽前體

慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱肺心病)常繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)，患者因長(zhǎng)期缺氧，使血液呈高凝狀態(tài)或形成微血栓而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓所致，可增加患者右心負(fù)荷而威脅其生命安全[1，2]。因此，如何控制COPD急性加重期(AECOPD)合并肺心病患者的病情發(fā)展是目前臨床研究的重點(diǎn)問題之一。無創(chuàng)正壓通氣因無需氣管切開或氣管插管而被廣泛應(yīng)用于臨床治療[3]，本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD合并肺心病患者血漿高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平的影響，現(xiàn)將臨床結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2011年9月—2013年9月呼吸內(nèi)科收治的AECOPD合并肺心病患者80例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的“慢性阻塞性肺疾病診治指南”[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)心臟超聲、心電圖、X線胸片等檢查確診，血?dú)夥治龇?型呼吸衰竭，心功能為II～I(xiàn)II級(jí)。均排除非COPD所致肺心病患者，嚴(yán)重肺部感染或腫瘤患者，肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張等其他慢性肺病患者，嚴(yán)重左心功能不全者，出血活動(dòng)期或有出血傾向者等；本研究符合醫(yī)院倫理委員會(huì)標(biāo)準(zhǔn)，且入選患者均知情并簽署治療同意書。采用數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組40例，男21例，女19例，年齡50～80(63.3±2.5)歲，病程3～23(12.9±0.6)年；觀察組40例，男22例，女18例，年齡51～79(63.6±2.6)歲，病程4～25(13.2±0.7)年；2組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括抗感染、止咳、祛痰、平喘、強(qiáng)心、利尿及改善肺循環(huán)等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣，即采用雙水平氣道正壓呼吸機(jī)，選擇合適鼻罩并進(jìn)行固定，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)工作模式為S/T，備用呼吸頻率設(shè)為16次/min，初始吸氣壓力(IPAP)為8 cm H2O，逐漸增加至14～16 cm H2O，呼氣壓為4～6 cm H2O，氧流量為3～5 L/min，通氣時(shí)間為4 h/次，每天2次。

1.3 觀察指標(biāo) 采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)患者治療前后血液pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和血氧飽和度(SaO2)等血?dú)庵笜?biāo)變化。取患者清晨空腹肘靜脈血液5 ml于抗凝管中，低溫離心后分離血漿，置于-70℃冰箱保存待測(cè)，采用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定NT-proBNP水平，采用免疫比濁法測(cè)定hs-CRP水平，均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。

2 結(jié) 果

2.1 血?dú)夥治霰容^ 與治療前比較，2組治療后PaCO2降低，血液pH值、PaO2和SaO2升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組治療后PaCO2降低，pH值、PaO2和SaO2升高均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)變化比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P<0.05

2.2 血漿hs-CRP和NT-proBNP水平變化比較 與治療前比較，2組治療后血漿hs-CRP和NT-proBNP水平降低差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組治療后hs-CRP和NT-proBNP水平降低均優(yōu)于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血漿hs-CRP、NT-proBNP水平變化比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P<0.05

3 討 論

COPD是呼吸內(nèi)科臨床上的常見病、多發(fā)病，而急性加重期是COPD患者的嚴(yán)重發(fā)展階段，因長(zhǎng)期缺氧引起的肺血管持續(xù)收縮導(dǎo)致其病理性改變，其后期常合并肺源性心臟病或呼吸衰竭，患者心肺功能嚴(yán)重受損而影響其生存質(zhì)量，威脅其生命安全[5]。慢性肺源性心臟病是COPD急性加重期最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，患者因長(zhǎng)期氣道重構(gòu)而引起血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能的改變，導(dǎo)致血液黏度增高、肺血流緩慢、血管內(nèi)皮損傷、組織缺氧和肺動(dòng)脈高壓等，增加患者心臟負(fù)荷，使肺功能呈進(jìn)行性減退， 其病情不易控制，影響患者預(yù)后[6～8]。目前臨床治療的關(guān)鍵是降低肺動(dòng)脈高壓和改善患者血液黏度，在常規(guī)抗感染、吸氧、解痙、祛痰等治療的同時(shí)需降低血液黏稠度及改善其微循環(huán)[9～11]。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并肺源性心臟病，結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血液pH值、PaO2、PaCO2和SaO2等各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)均較治療前和對(duì)照組明顯改善，且患者血漿hs-CRP和NT-proBNP水平明顯降低，表明無創(chuàng)正壓通氣在臨床治療中效果肯定，通過改善患者肺通氣和換氣功能，有效糾正缺氧狀態(tài)，改善患者心肺功能，緩解呼吸衰竭癥狀，同時(shí)降低血漿NT-proBNP和hs-CRP水平，減少對(duì)機(jī)體的進(jìn)一步損害。且無創(chuàng)正壓通氣操作簡(jiǎn)便、易于接受，已廣泛應(yīng)用于臨床。NT-proBNP由心室合成和分泌，是右心負(fù)荷過重和慢性肺疾病診斷的標(biāo)志物，血漿中NT-proBNP水平與肺動(dòng)脈壓和肺血管阻抗具有密切相關(guān)性，在心血管疾病和肺心病的診治中具有重要價(jià)值，臨床可通過檢測(cè)其水平來評(píng)估肺心病患者的病情及治療情況，可作為其長(zhǎng)期預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[12～14]。hs-CRP是機(jī)體非特異性炎性反應(yīng)的可靠指標(biāo)，可破壞肺組織的結(jié)構(gòu)，與肺心病的發(fā)生和發(fā)展均有密切關(guān)系。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺源性心臟病療效顯著，可明顯降低患者h(yuǎn)s-CRP和NT-proBNP水平，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得進(jìn)行推廣和應(yīng)用。

1 鐘春榮．BiPAP聯(lián)合硫酸鎂對(duì)肺心病患者血漿NT-proBNP和ET-1的影響[J]．臨床肺科雜志，2013，18(12)：2189-2190．

2 劉賢兵，蔡晨莉，陳傳輝，等．血漿腦鈉肽水平在評(píng)估AECOPD合并肺心病患者治療效果中的價(jià)值[J]．溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，42(2)：160-162．

3 邵紹鯤．前列地爾治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并肺心病機(jī)械通氣患者的療效[J]．中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2013，32(6)：665-666．

4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)，慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2011年修訂版)[J]．中華結(jié)核和呼吸雜志，2011，30(1)：7-8．

5 史捷，強(qiáng)寧俠，喻敏．低分子肝素鈣聯(lián)合前列腺素E1對(duì)慢性肺源性心臟病急性加重期患者的干預(yù)作用[J]．臨床薈萃，2013，28(10)：1164-1166．

6 周傳麟，王學(xué)亮，卞明菊．無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD并肺源性心臟病患者血漿CRP、BNP水平的影響[J]．中國(guó)臨床醫(yī)生，2013，41(2)：26-28．

7 楊梅,邢林.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥，2010，5(4):313.

8 朱德興，羅澤波，張宇璞.無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)在治療肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭中的臨床應(yīng)用[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21(4):103.

9 李章生，張春云，沈璐．無創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)肺心病患者腦鈉肽的影響[J]．中國(guó)基層醫(yī)藥，2012，19(4)：513-514．

10 李艷肖，史金英，袁德琴，等.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期并重度二氧化碳潴留效果觀察[J].臨床誤診誤治，2013，26(3):75-77.

11 王娜，林育紅.無創(chuàng)正壓通氣治療COPD急性加重期并2型呼吸衰竭的臨床觀察[J].疑難病雜志，2012，11(11)：846-848.

12 Das R, Balonan L, Ballard HJ,et al.Chronic hypoxia inhibits the antihypertensive effect of melatonin on pulmonary artery[J]. Int J Cardiol, 2008, 126(3): 340-345.

13 Van Gestel YR, Sin DD,Poldermans D. Elevated N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels: the effect of chronic obstructive pulmonary disease[J]. J Am Coll Cardiol,2009,53(5):458.

14 陳玉婷，滑亞君，陳捷，等．雙水平正壓通氣對(duì)重疊綜合征合并慢性肺源性心臟病急性加重期患者血漿B型腦鈉肽的影響[J]．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2012，21(3)：314-318．

Effectofnon-invasivepositivepressureventilationonplasmahs-CRPandNT-proBNPinacuteexacerbationsofAECOPDcombinedwithpulmonaryheartdisease

FUHuiwen,XUYunduo,SUNTao,GUOAn.

DepartmentofRespiratoryandGastroenterology,HengshuiSecondPeople'sHospital,Hengshui053000,China

ObjectiveTo investigate the effect of non invasive positive pressure ventilation on plasma high sensitive C-reactive protein(hs-CRP) and N-terminal pro brain natriuretic peptide(NT-pro BNP) of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) combined with pulmonary heart disease.Methods80 cases of patients with pulmonary heart disease with AECOPD were randomly divided into 2 groups, 40 cases in each group, the control group

routine treatment of anti infection and cough, expectorant, based on these treatment, the observation group combined the use of noninvasive positive pressure ventilation therapy, 10 d as 1 course of treatment, compared 2 groups' before and after treatment of blood gas analysis and plasma hs-CRP and NT-proBNP levels.ResultsObservation group after treatment, blood pH, PaO2, PaCO2and SaO2were (7.42 ± 0.06), (70.02 ± 3.66) mm Hg, (61.34 ± 4.31) mm Hg and (92.55±4.83)% respectively, compared with those before treatment of (7.20±0.05), (48.67±3.48) mm Hg, (88.94±4.43) mm Hg and (79.83±3.64)%, these indexes was significantly improved (P<0.05), and the degree of improvement is better than the control group after treatment of (7.28±0.05), (58.90±3.74) mm Hg, (72.66±4.43) mm Hg and (81.32±4.17)% (P<0.05); the observation group after treatment, the plasma hs-CRP and NT-proBNP levels were (7.36±1.02) ng/L and (112.80±10.03) ng/L, these indexes were lower than before treatment (28.10±2.36) ng/L and (280.73±13.23) ng/L, these indexes was significantly reduced (P<0.05), and the extent of decrease was better than the control group after treatment of (14.44±1.63) ng/L and (175.61±10.87) ng/L (P<0.05).ConclusionNoninvasive positive pressure ventilation in the treatment of AECOPD with pulmonary heart disease has significantly curative effect, it can significantly reduce the plasma hs-CRP and NT-proBNP level, and has good clinical application value.

Non invasive positive pressure ventilation; Chronic obstructive pulmonary disease acute exacerbation; Pulmonary heart disease;High sensitive C-reactive protein;N-terminal pro brain natriuretic peptide

053000 河北省衡水市第二人民醫(yī)院呼吸消化科

10.3969/j.issn.1671-6450.2014.06.014

2014-03-17)