桂哌齊特對急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響

葉 梁,陳志強

桂哌齊特對急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響

葉 梁,陳志強

目的 探討桂哌齊特治療急性心肌梗死的臨床療效及對患者血清炎癥因子的影響。方法 將我院收治的118例急性心肌梗死患者隨機分為對照組與觀察組，其中對照組58例，觀察組60例。對照組患者接受常規治療，觀察組患者在對照組治療的基礎上，同時接受桂哌齊特靜點，療程2周。比較兩組的臨床療效、血流變學及血清炎癥因子的改變。結果 觀察組顯效率顯著高于對照組(86.7% vs 70.7%，P<0.05)；觀察組血流變學指標全血粘度、血漿粘度均顯著優于對照組(P<0.05)；觀察組血清超敏-C反應蛋白(hs-CRP)及白介素-6(IL-6)顯著低于對照組(P<0.05)。結論 桂哌齊特可顯著降低急性心肌梗死患者血清炎癥因子及血液粘滯度，對急性心肌梗死患者具有良好的臨床治療效果。

急性心肌梗死；炎癥因子；桂哌齊特

0 引言

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是世界范圍內嚴重威脅人類健康的心血管疾病，其發病機制是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上形成血栓，導致冠脈管腔突然阻塞，局部心肌發生缺血壞死[1]。桂哌齊特具有腺苷增效作用，通過減慢腺苷在體內的代謝繼而提高缺血部位腺苷的水平[2]。同時,桂哌齊特可以抑制鈣離子內流，舒張血管平滑肌，具有擴張冠狀動脈的作用。本研究通過觀察桂哌齊特對急性心肌梗死患者血清炎癥因子的影響，探討其治療急性心肌梗死的臨床療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年2月至2012年2月我院診治的118例急性心肌梗死患者為研究對象，所有患者均有心前區持續性疼痛癥狀，心電圖及心肌酶譜符合急性心肌梗死的動態演變規律。118例患者中男68例，女50例，年齡43～70歲，中位數年齡61.5歲。排除自身免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全、藥物過敏及近期手術者。將118例患者隨機分為對照組與觀察組，其中對照組58例，觀察組60例，兩組患者在年齡、性別及臨床指標等資料方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予急性心肌梗死常規治療方案，如吸氧、鎮痛、溶栓、保護心肌、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等治療。觀察組同時給予桂哌齊特靜點，將240 mg桂哌齊特加入5%葡萄糖溶液250 mL中靜點，每日1次，連用2周。

1.3 評估指標 比較兩組臨床療效、血流變學及血清炎癥因子的改變。顯效：患者治療后臨床癥狀及心電圖顯著改善，血清學指標正常；有效：治療后上述三項指標均有明顯改善；無效：治療后上述指標無好轉。采用全自動血流變儀檢測血液變學指標，采用免疫比濁法檢測超敏C-反應蛋白(hs-CRP)，采用ELISA法檢測白介素-6(IL-6)。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行數據分析，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 兩組治療有效率比較差異無統計學意義(P>0.05)，但觀察組顯效率顯著優于對照組，兩組比較差異有統計學意義(86.7% vs 70.7%，P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例，%)

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療前兩組hs-CRP及IL-6水平差異無統計學意義 (P>0.05)，治療后觀察組上述指標顯著低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較

注：與同組治療前比較，#P<0.05；與對照組比較，*P<0.05

2.3 兩組治療前后血流變學指標比較 治療前兩組血流變學指標差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組血流變學指標全血粘度、血漿粘度均顯著優于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后血流變學指標比較

注：與同組治療前比較，#P<0.05；與對照組比較，△P<0.05

3 討論

急性心肌梗死是冠心病中嚴重危害人類生命安全的心血管疾病之一[3]。有研究表明，心肌梗死后，炎癥因子的水平升高，從而導致預后惡化[4-6]。

CRP是敏感的急時相蛋白，當機體炎癥反應時血清水平迅速上升，目前研究證實其是心腦血管疾病的風險因素，與動脈粥樣硬化的形成及內皮損傷關系密切[7]。IL-6可促進炎癥反應狀態時CRP的合成，激活T淋巴細胞及巨噬細胞，影響內皮細胞功能，并促進平滑肌細胞的增生，促進動脈粥樣硬化的進展[8]。血液流變學與冠心病發生關系密切，血液黏滯度的增加會促進血小板的聚集，血液流動阻力增加，導致血液瘀滯，促進局部血栓及缺血的發生。 桂哌齊特可激活磷酸肌醇酯并拮抗鈣離子超載，增加組織對葡萄糖的攝取及利用。同時也具有提高細胞對缺血缺氧的耐受能力，保護細胞生理功能[9]。桂哌齊特抑制炎癥因子的作用機制考慮為通過抑制腺苷脫氨酶活性及腺苷的重吸收，發揮增強內源性腺苷生物效應的作用，而腺苷是機體的內源性保護因子，在缺血性疾病損傷中具有自穩態調節作用[10]。同時桂哌齊特還具有減少氧自由基的作用，可以抑制中性粒細胞對血管內皮細胞的趨化作用，保護內皮細胞，降低機體炎癥反應程度。本組結果顯示，觀察組顯效率顯著優于對照組(86.7% vs 70.7%，P<0.05)；觀察組血流變學指標全血粘度、血漿粘度均顯著優于對照組(P<0.05)；觀察組血清hs-CRP及IL-6顯著低于對照組(P<0.05)。結果表明，桂哌齊特可顯著降低血清炎癥因子水平及血液粘滯度，進而改善臨床療效。

綜上所述，桂哌齊特可顯著降低急性心肌梗死患者血清炎癥因子及血液粘滯度，對急性心肌梗死患者具有良好的臨床治療效果。

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Influence of cinepazide on serum inflammatory factors in acute myocardial infarction

YE Liang,CHEN Zhi-qiang

(The People′s Hospital of Yongjia,Zhejiang 325100,China)

Objective To explore the clinical effect of cinepazide on acute myocardial infarction and the influence on inflammatory factors.Methods 118 patients with acute myocardial infarction admitted to our hospital were randomly divided into control group and experience group，58 cases in control group and 60 cases in experience group.Control group was given routine treatment,and experience group

cinepazide treatment.The course of treatment was 2 weeks.Clinical effect,blood rheology and serum inflammatory factors of the two groups were compared.Results The efficiency rate in experience group was higher than that in control group (86.7% vs 70.7%，P<0.05)；Whole blood viscosity and plasma viscosity after treatment in experience group were superior to that in control group (P<0.05);hs-CRP and IL-6 in experience group were much lower than those in control group (P<0.05).Conclusion Cinepazide treatment for acute myocardial infarction can obviously decrease serum inflammatory factors and blood viscosity,and has obvious effect on myocardial infarction patients.

Acute myocardial infarction;Inflammatory factors;Cinepazide

2013-07-09

浙江永嘉人民醫院,浙江 325100