BiPAP無創正壓通氣治療在急性左心衰中的應用

王忠鎖

BiPAP無創正壓通氣治療在急性左心衰中的應用

王忠鎖

目的進一步評估雙水平正壓無創通氣(BiPAP)針對急性左心衰的搶救治療效果。方法急性左心衰竭患者54例, 隨機分為治療組與對照組, 治療組28例在常規抗心衰治療基礎上聯用BiPAP呼吸機正壓通氣治療, 26例對照組為常規抗心衰治療, 觀察治療前、治療后1、2 h的動脈血PaO2、心率、呼吸、收縮壓。結果兩組患者治療前各指標比較差異無統計學意義(P＜0.05)。治療組治療后1、 2 h的動脈血PaO2、心率、呼吸、收縮壓均較對照組明顯改善(P＜0.05), 治療組有效率89.3%較對照組的57.7%明顯增高(P＜0.05)。結論搶救急性左心衰同時應用BiPAP無創通氣結合常規藥物治療效果顯著, 有效提高了急診的搶救能力, 值得同行借鑒。

雙水平正壓無創通氣；急性左心衰

急性左心衰是急性發作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重, 造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加, 出現急性肺瘀血、肺水腫并可伴有組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。包括慢性心衰急性失代償、急性冠脈綜合征、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病和嚴重心律失常。急性左心衰時的缺氧和嚴重呼吸困難是致命的威脅, 必須盡快緩解。同時急性左心衰的搶救治療也是評估急診內科醫師水平的硬指標之一。2007年5月～2012年10月作者所在醫院急診內科收治的急性左心衰患者在傳統藥物治療的基礎上, 使用無創正壓通氣輔助治療, 取得很好療效。現將54例病例整理如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取患者54例, 其中男38例, 女16例,平均年齡(78.8±5.6)歲, 其中急性冠脈綜合征45例, 高心病5例, 其他病例4例, 所有患者心功能按紐約心臟病學會(NYHA)分級均達Ⅳ級。

1.2方法 常規抗心衰治療包括吸氧、強心、利尿、擴血管等。15～30 min后仍未緩解者如無無創機械通氣禁忌證患者在征得家屬同意情況下即選用無創正壓通氣治療。采用美國偉康產BiPAP Synchrony 呼吸機雙水平正壓無創面罩式通氣, 輔助自主呼吸治療(S/T) 模式, 呼吸模式(S/T)就是當患者的呼吸頻率高于呼吸機的設定值時, 呼吸機工作在s模式；當患者的呼吸頻率低于呼吸機的設定值時, 呼吸機工作在t模式。吸氣壓(IPAP)：8～26 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣壓(EPAP)：4～10 cm H2O, 吸入氧濃度在40%～90%, 保持脈搏血氧飽和度90%以上, 根據病情及血氣分析(ABG)調整吸氣壓、呼氣壓、氧濃度, 確定通氣時間, 分別記錄1、2 h的心率、收縮血壓、呼吸頻率及PaO2。

1.3療效判定標準［1］顯效：呼吸困難、咳嗽癥狀消失,心率、呼吸、血壓、SaO2、PaO2均陰轉, 上述各項指標穩定6個月以上；有效：癥狀明顯減輕或消失, SaO2、PaO2增高或接近正常。以上各項指標穩定3個月以上；無效：呼吸困難、咳嗽癥狀無改善、無好轉或病情加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4統計學方法 采用SPSS11.0軟件進行數據處理。計量資料以均數± 標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

BiPAP治療時間1～72 h, 治療組顯效(心功能改善2級,癥狀、體征明顯改善)20例, 有效(心功能改善1級, 癥狀、體征有所改善)5例, 總有效率89.3%。通氣1、2 h后與通氣前比較, 呼吸頻率、心率明顯減慢, 血壓、血氧飽和度明顯增高, 相應結果比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1,表2。

表154例患者治療結果比較

表154例患者治療結果比較

注：與通氣前比較,aP＜0.05,bP＜0.01

時間HR(次/min)RR(次/min)SBP(mm Hg)SP02(%)通氣前123.9±9.936.5±6.8191.8±28.933.7±5.0通氣1 h后 93.l±5.6a23.2±5.7a128.7±10.3a82.9±5.2a通氣2 h后 66.5±9.0b18.0±4.0b111.5±19.5b90.0±5.6b

表2兩組治療情況比較(n, %)

3 討論

急性左心衰病理生理是心輸出量減少, 心室舒張末壓增高, 肺靜脈血回心障礙, 肺毛細血管內壓力過高, 毛細血管通透性增加, 血漿外滲, 液體在肺間質和肺泡內潴留, 形成肺水腫, 導致氣體交換障礙和通氣/血流比例失調, 導致呼吸衰竭和低氧血癥。BiPAP呼吸機操作簡單、安全有效且不良反應少, 模擬呼吸生理狀態, 具有雙水平通氣模式, 吸氣壓、呼氣壓可獨立調節。與有創機械通氣相比具有以下優點：①無須進行氣管切開或氣管插管, 避免了相關并發癥, 患者及家屬易于接受。②在治療中安全、有效。③不需要特別護理。④有助于防止注射嗎啡引起的呼吸抑制。最常用通氣模式為持續氣道正壓(CPAP)通氣和雙水平氣道正壓(S/T模式)機械通氣, BiPAP=PSV+PEEP。其改善左心衰的機制為：①雙向正壓通氣使胸腔負壓下降, 使左心室跨壁壓下降, 即后負荷降低；②胸腔內正壓作用減少回心血量, 減輕心臟前負荷；③前后負荷的下降使心肌張力降低, 改善冠狀動脈血供,心肌供氧增加；④左心衰導致肺泡和肺間質水腫, 氣道正壓增加使肺泡內壓和肺間質靜水壓提高, 有利于肺泡和間質液流入血管腔, 減少肺內液體滲出, 減輕肺水腫, 促成氣體交換；⑤擴張陷閉的肺泡, 消除分流, 增加功能殘氣量和肺組織順應性, 減輕通氣與血流灌注比例失調, 提高氧分壓；⑥減輕呼吸肌做功, 降低耗氧量［3］。

［1］ 王青, 劉正興, 趙永明, 等.BiPAP無創通氣治療急性左心衰的臨床評價.中外醫學, 2012, 10(6):79.

［2］ 李治國.無創呼吸機治療急性左心衰的臨床分析.綜合醫學, 2011(12):386.

［3］ 彭麗芬.BiPAP 無創呼吸機治療急性左心衰臨床療效的分析本.醫藥前沿, 2012(31):186.

2014-06-23］

125001 遼寧省葫蘆島市中心醫院