胃癌組織中CD44V6和E—鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系探討

張君娜?蔡靜?金家巖

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系。方法 隨機選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進行檢測， 判斷淋巴結微轉移。結果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異具有統計學意義（P<0.05）， 且呈負相關關系。結論 CD44V6與E-鈣黏附素表達， 且均參與了胃癌細胞的轉移與發展。

【關鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結微轉移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進行檢測， 探析其與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系， 現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標本進行固定， 石蠟包埋后， 對其進行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據試劑盒的實際操作說明書進行規范化操作[1]。

1. 3 結果判斷標準 CD44V6、E-鈣黏附素細胞膜呈現棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統計學方法 所有數據均采用統計學軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進行檢驗， 用χ2對組間比較進行檢驗， P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結微轉移之間的關系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異顯著（P<0.05）， 且呈負相關關系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達與臨床病理之間的關系[n（%）]

項目 參數 例數 CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結轉移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結微轉移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發病率中占據第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發病率中占據高達95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴重威脅。隨著醫學技術的不斷發展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點之一， 其發生與發展等方面已經有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關研究結果得到了廣泛認同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發現的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達在一定程度上可明顯改變腫瘤細胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關數據已充分證實， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關表達存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發生與發展有著密切關系， 且其異常表達從胃癌早期發展中會充分體現出來， 并貫穿整個腫瘤細胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達會逐漸增高， 促轉移作用也隨之加強， 導致腫瘤細胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強， 進而導致患者胃組織中腫瘤細胞更加容易發生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達， 檢查淋巴結區域內的微轉移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細胞膜上， 主要用來促進同種細胞間的緊密聯系， 進而保持細胞組織結構自身的穩定性與完整性。相關文獻研究表明， E-鈣黏附素是轉移抑制基因中的一種， 表達低表明患者體內腫瘤細胞存在一定的轉移危險[3]。其主要原因在于患者體內細胞間的粘附性一旦出現缺失現象， 致使同種細胞之間的粘附性大幅度降低， 進而導致細胞出現分散現象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關研究中已經得到了充分證實[4]。在本次研究中， 相關數據充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發展、轉移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關數據變化趨勢進行分析， 可發現胃癌組織中CD44V6的表達越高， E-鈣黏附素的表達便會相應降低， 存在一定的反比關系。由此可見高表達的CD44V6與低表達的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進了胃癌組織中腫瘤細胞的浸潤與轉移。

參考文獻

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達變化及意義.山東醫藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細胞株中Claudine-6、CD44V6的表達及其臨床意義.重慶醫學， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達及其相關性.哈爾濱醫學大學學報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達變化及意義.山東醫藥， 2011，51（30）：75.endprint

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系。方法 隨機選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進行檢測， 判斷淋巴結微轉移。結果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異具有統計學意義（P<0.05）， 且呈負相關關系。結論 CD44V6與E-鈣黏附素表達， 且均參與了胃癌細胞的轉移與發展。

【關鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結微轉移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進行檢測， 探析其與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系， 現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標本進行固定， 石蠟包埋后， 對其進行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據試劑盒的實際操作說明書進行規范化操作[1]。

1. 3 結果判斷標準 CD44V6、E-鈣黏附素細胞膜呈現棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統計學方法 所有數據均采用統計學軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進行檢驗， 用χ2對組間比較進行檢驗， P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結微轉移之間的關系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異顯著（P<0.05）， 且呈負相關關系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達與臨床病理之間的關系[n（%）]

項目 參數 例數 CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結轉移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結微轉移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發病率中占據第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發病率中占據高達95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴重威脅。隨著醫學技術的不斷發展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點之一， 其發生與發展等方面已經有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關研究結果得到了廣泛認同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發現的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達在一定程度上可明顯改變腫瘤細胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關數據已充分證實， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關表達存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發生與發展有著密切關系， 且其異常表達從胃癌早期發展中會充分體現出來， 并貫穿整個腫瘤細胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達會逐漸增高， 促轉移作用也隨之加強， 導致腫瘤細胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強， 進而導致患者胃組織中腫瘤細胞更加容易發生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達， 檢查淋巴結區域內的微轉移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細胞膜上， 主要用來促進同種細胞間的緊密聯系， 進而保持細胞組織結構自身的穩定性與完整性。相關文獻研究表明， E-鈣黏附素是轉移抑制基因中的一種， 表達低表明患者體內腫瘤細胞存在一定的轉移危險[3]。其主要原因在于患者體內細胞間的粘附性一旦出現缺失現象， 致使同種細胞之間的粘附性大幅度降低， 進而導致細胞出現分散現象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關研究中已經得到了充分證實[4]。在本次研究中， 相關數據充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發展、轉移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關數據變化趨勢進行分析， 可發現胃癌組織中CD44V6的表達越高， E-鈣黏附素的表達便會相應降低， 存在一定的反比關系。由此可見高表達的CD44V6與低表達的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進了胃癌組織中腫瘤細胞的浸潤與轉移。

參考文獻

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達變化及意義.山東醫藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細胞株中Claudine-6、CD44V6的表達及其臨床意義.重慶醫學， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達及其相關性.哈爾濱醫學大學學報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達變化及意義.山東醫藥， 2011，51（30）：75.endprint

【摘要】 目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系。方法 隨機選取90例胃癌患者， 收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進行檢測， 判斷淋巴結微轉移。結果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異具有統計學意義（P<0.05）， 且呈負相關關系。結論 CD44V6與E-鈣黏附素表達， 且均參與了胃癌細胞的轉移與發展。

【關鍵詞】 胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結微轉移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進行檢測， 探析其與淋巴結微轉移及臨床病理之間的關系， 現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者， 其中男46例， 女44例， 年齡24～72歲， 平均年齡（46.9±11.3）歲。Ⅰ期患者30例， Ⅱ期患者24例， Ⅲ期患者26例， Ⅳ期患者20例。排除術前化療者。

1. 2 方法 收集患者手術中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標本進行固定， 石蠟包埋后， 對其進行切片， 厚度約為5 μm， 染色后采用免疫組化SP法， 根據試劑盒的實際操作說明書進行規范化操作[1]。

1. 3 結果判斷標準 CD44V6、E-鈣黏附素細胞膜呈現棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘， <4者為陰性， ≥4者為陽性。

1. 4 統計學方法 所有數據均采用統計學軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t對計量資料進行檢驗， 用χ2對組間比較進行檢驗， P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結微轉移之間的關系 由表1可知， CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結轉移正、負相關關系， 與淋巴結微轉移之間均為負相關關系。兩者之間差異顯著（P<0.05）。

2. 2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關系 由表1可知， 胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關系最為密切， 是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達中差異顯著（P<0.05）， 且呈負相關關系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達與臨床病理之間的關系[n（%）]

項目 參數 例數 CD44V6陽性 E-鈣黏附素陽性

年齡 <50歲 34 27（79.4） 24（70.6）

≥50歲 56 47（83.9） 27（48.2）

腫瘤直徑 <5 cm 64 50（78.1） 43（67.2）

≥5 cm 26 19（73.1） 11（42.3）

生長方式 彌漫型 57 49（86.0） 37（64.9）

膨脹型 33 25（75.8） 21（63.6）

分化程度 高、中 39 31（79.5） 34（87.2）

低 51 40（78.4） 29（56.9）

浸潤深度 肌層及以內 29 21（72.4） 23（79.3）

淋巴結轉移 漿膜 61 52（85.2） 30（57.7）

有 49 40（81.6） 15（30.6）

無 41 36（87.8） 28（68.3）

淋巴結微轉移 有 34 30（88.2） 11（32.4）

無 56 38（67.9） 34（60.7）

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發病率中占據第三位， 是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤， 并在胃部惡性腫瘤發病率中占據高達95%的比例， 因此是臨床常見高危病癥之一， 對人類健康具有嚴重威脅。隨著醫學技術的不斷發展， 惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點之一， 其發生與發展等方面已經有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關研究結果得到了廣泛認同， 并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發現的一種CD44變異分子， 隸屬粘附分子。CD44V6表達在一定程度上可明顯改變腫瘤細胞表面粘附分子的功能、組成等[2]。在本次研究中， 相關數據已充分證實， CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關表達存在顯著差異， 說明CD44V6與胃癌的發生與發展有著密切關系， 且其異常表達從胃癌早期發展中會充分體現出來， 并貫穿整個腫瘤細胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加， CD44V6在胃癌組織中的表達會逐漸增高， 促轉移作用也隨之加強， 導致腫瘤細胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強， 進而導致患者胃組織中腫瘤細胞更加容易發生浸潤， 最終使得患者胃癌病情進一步加深。對此在臨床檢查中， 多通過分析CD44V6表達， 檢查淋巴結區域內的微轉移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細胞膜上， 主要用來促進同種細胞間的緊密聯系， 進而保持細胞組織結構自身的穩定性與完整性。相關文獻研究表明， E-鈣黏附素是轉移抑制基因中的一種， 表達低表明患者體內腫瘤細胞存在一定的轉移危險[3]。其主要原因在于患者體內細胞間的粘附性一旦出現缺失現象， 致使同種細胞之間的粘附性大幅度降低， 進而導致細胞出現分散現象， 并向周圍浸潤生長。該種病理機制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關研究中已經得到了充分證實[4]。在本次研究中， 相關數據充分顯示， 胃癌中E-鈣黏附素的表達與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯系， 因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發展、轉移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關數據變化趨勢進行分析， 可發現胃癌組織中CD44V6的表達越高， E-鈣黏附素的表達便會相應降低， 存在一定的反比關系。由此可見高表達的CD44V6與低表達的E-鈣黏附素相互影響， 共同促進了胃癌組織中腫瘤細胞的浸潤與轉移。

參考文獻

[1] 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達變化及意義.山東醫藥， 2010，50（18）：64.

[2] 孟冬月.胃癌組織和胃癌細胞株中Claudine-6、CD44V6的表達及其臨床意義.重慶醫學， 2013，42（2）：167.

[3] 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達及其相關性.哈爾濱醫學大學學報， 2013，47（1）：67.

[4] 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達變化及意義.山東醫藥， 2011，51（30）：75.endprint