持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓影響分析

朱秀寧?黃家宙?徐杏芝?盧謙

【摘要】 目的 探討持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。方法 選擇本院阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 將以上患者隨機分為觀察組和對照組。對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療。結果 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；持續正壓通氣；高血壓

研究表明， 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征低通氣情況與高血壓關系密切。本文觀察持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2011年3月～2013年12月阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 以上患者經多導睡眠監測以及24 h動態血壓監測確診為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓。高血壓診斷符合1999年WHO制定的診斷標準。排除心力衰竭患者、腎功能障礙患者、腎動脈狹窄患者、原發性醛固酮增加患者、支氣管哮喘患者、腦血管疾病患者；同時排除精神障礙患者。以上患者均對本試驗知情同意。將以上患者隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組30例， 男19例， 女11例， 年齡為33～66歲， 平均年齡為（51.3±5.4）歲， 體質量指數平均為：（27.1±2.3）kg/m2；頸圍平均為（41.0±3.1）cm。對照組患者30例， 男18例， 女12例， 年齡為35～67歲， 平均年齡為（52.6±7.1）歲， 體質量指數平均為：（27.4±2.1）kg/m2；頸圍平均為（41.6±2.7）cm。兩組患者在性別、年齡、體質量指數等方面比較， 差異無統計學意義， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 在應用藥物時從最小有效劑量開始， 盡量減少不良反應， 單獨用藥效果不佳時可聯合用藥。觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療， 先將持續正壓通氣壓力調到較低水平， 根據患者適應情況在逐漸增加壓力， 直到患者鼾聲消除且患者能夠接受。持續正壓通氣在每晚睡前進行， 兩組患者均治療8周。

1. 3 觀察指標 采用多導睡眠監測監測（PSG）兩組患者治療情況；監測兩組患者治療前后血壓改變情況。

1. 4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析， 均數比較采用t檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后PSG參數改善情況 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血壓的改變情況 觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是由于各種原因導致患者睡眠狀態下反復出現呼吸暫停或者低通氣， 導致患者出現低氧血壓癥、高碳酸血癥等， 從而產生一系列臨床綜合征。患者在夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥， 這樣會導致心腦等器官損害， 嚴重影響了患者生存質量[1， 2]。阻塞性呼吸暫停綜合征導致高血壓的機制較為復雜， 現在研究認為， 阻塞性呼吸暫停綜合征因為長期睡眠過程中出現呼吸暫停和低通氣， 患者出現低氧血癥、高碳酸血癥， 會引起機體神經體液調節， 壓力調節機制發生改變， 從而導致心臟等器官出現器質性改變。

持續正壓通氣能夠在呼氣和吸氣時為上呼吸道提供正壓， 能夠對顎部軟組織起到支撐作用， 能夠從一定程度上緩解患者上呼吸道塌陷與狹窄， 改善患者肺的順應性， 提高肺泡通氣量。持續正壓通氣對氣道有壓力作用， 這種壓力變化作用于胸壁， 通過迷走神經傳入， 發生反饋作用[3]。經過通氣治療后相關化學感受器及中樞神經系統對高碳酸血癥的敏感性提高， 組織水腫減輕， 能夠顯著改善患者低氧血癥和高碳酸血癥， 改善患者睡眠時呼吸狀態。對低氧及高碳酸血持續正壓通氣后患者胸腔內負壓降低， 回心血量減少， 右室前負荷降低， 心輸出量減少， 收縮壓降低。

在本文中， 觀察組實施正壓通氣后， 患者PSG參數得到有效改善， 收縮壓和舒張壓顯著降低， 優于常規抗高血壓藥物治療。所以， 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

參考文獻

[1] 周綺，余振球.原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心血管危險因素Lo-gistic分析.海南醫學院學報， 2013，12（1）：1659-1662.

[2] 王慧勤，謝秀華.懸雍垂鄂咽成形術和鼻部手術同時完成治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣量綜合征.中國實用醫藥， 2010，5（12）：44-45.

[3] 程益康.雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床療效觀察.實用心腦肺血管病雜志， 2014，01（2）：102-103.endprint

【摘要】 目的 探討持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。方法 選擇本院阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 將以上患者隨機分為觀察組和對照組。對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療。結果 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；持續正壓通氣；高血壓

研究表明， 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征低通氣情況與高血壓關系密切。本文觀察持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2011年3月～2013年12月阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 以上患者經多導睡眠監測以及24 h動態血壓監測確診為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓。高血壓診斷符合1999年WHO制定的診斷標準。排除心力衰竭患者、腎功能障礙患者、腎動脈狹窄患者、原發性醛固酮增加患者、支氣管哮喘患者、腦血管疾病患者；同時排除精神障礙患者。以上患者均對本試驗知情同意。將以上患者隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組30例， 男19例， 女11例， 年齡為33～66歲， 平均年齡為（51.3±5.4）歲， 體質量指數平均為：（27.1±2.3）kg/m2；頸圍平均為（41.0±3.1）cm。對照組患者30例， 男18例， 女12例， 年齡為35～67歲， 平均年齡為（52.6±7.1）歲， 體質量指數平均為：（27.4±2.1）kg/m2；頸圍平均為（41.6±2.7）cm。兩組患者在性別、年齡、體質量指數等方面比較， 差異無統計學意義， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 在應用藥物時從最小有效劑量開始， 盡量減少不良反應， 單獨用藥效果不佳時可聯合用藥。觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療， 先將持續正壓通氣壓力調到較低水平， 根據患者適應情況在逐漸增加壓力， 直到患者鼾聲消除且患者能夠接受。持續正壓通氣在每晚睡前進行， 兩組患者均治療8周。

1. 3 觀察指標 采用多導睡眠監測監測（PSG）兩組患者治療情況；監測兩組患者治療前后血壓改變情況。

1. 4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析， 均數比較采用t檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后PSG參數改善情況 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血壓的改變情況 觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是由于各種原因導致患者睡眠狀態下反復出現呼吸暫停或者低通氣， 導致患者出現低氧血壓癥、高碳酸血癥等， 從而產生一系列臨床綜合征。患者在夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥， 這樣會導致心腦等器官損害， 嚴重影響了患者生存質量[1， 2]。阻塞性呼吸暫停綜合征導致高血壓的機制較為復雜， 現在研究認為， 阻塞性呼吸暫停綜合征因為長期睡眠過程中出現呼吸暫停和低通氣， 患者出現低氧血癥、高碳酸血癥， 會引起機體神經體液調節， 壓力調節機制發生改變， 從而導致心臟等器官出現器質性改變。

持續正壓通氣能夠在呼氣和吸氣時為上呼吸道提供正壓， 能夠對顎部軟組織起到支撐作用， 能夠從一定程度上緩解患者上呼吸道塌陷與狹窄， 改善患者肺的順應性， 提高肺泡通氣量。持續正壓通氣對氣道有壓力作用， 這種壓力變化作用于胸壁， 通過迷走神經傳入， 發生反饋作用[3]。經過通氣治療后相關化學感受器及中樞神經系統對高碳酸血癥的敏感性提高， 組織水腫減輕， 能夠顯著改善患者低氧血癥和高碳酸血癥， 改善患者睡眠時呼吸狀態。對低氧及高碳酸血持續正壓通氣后患者胸腔內負壓降低， 回心血量減少， 右室前負荷降低， 心輸出量減少， 收縮壓降低。

在本文中， 觀察組實施正壓通氣后， 患者PSG參數得到有效改善， 收縮壓和舒張壓顯著降低， 優于常規抗高血壓藥物治療。所以， 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

參考文獻

[1] 周綺，余振球.原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心血管危險因素Lo-gistic分析.海南醫學院學報， 2013，12（1）：1659-1662.

[2] 王慧勤，謝秀華.懸雍垂鄂咽成形術和鼻部手術同時完成治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣量綜合征.中國實用醫藥， 2010，5（12）：44-45.

[3] 程益康.雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床療效觀察.實用心腦肺血管病雜志， 2014，01（2）：102-103.endprint

【摘要】 目的 探討持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。方法 選擇本院阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 將以上患者隨機分為觀察組和對照組。對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療。結果 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；持續正壓通氣；高血壓

研究表明， 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征低通氣情況與高血壓關系密切。本文觀察持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2011年3月～2013年12月阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者60例， 以上患者經多導睡眠監測以及24 h動態血壓監測確診為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓。高血壓診斷符合1999年WHO制定的診斷標準。排除心力衰竭患者、腎功能障礙患者、腎動脈狹窄患者、原發性醛固酮增加患者、支氣管哮喘患者、腦血管疾病患者；同時排除精神障礙患者。以上患者均對本試驗知情同意。將以上患者隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組30例， 男19例， 女11例， 年齡為33～66歲， 平均年齡為（51.3±5.4）歲， 體質量指數平均為：（27.1±2.3）kg/m2；頸圍平均為（41.0±3.1）cm。對照組患者30例， 男18例， 女12例， 年齡為35～67歲， 平均年齡為（52.6±7.1）歲， 體質量指數平均為：（27.4±2.1）kg/m2；頸圍平均為（41.6±2.7）cm。兩組患者在性別、年齡、體質量指數等方面比較， 差異無統計學意義， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者給予常規抗高血壓藥物治療， 在應用藥物時從最小有效劑量開始， 盡量減少不良反應， 單獨用藥效果不佳時可聯合用藥。觀察組在對照組藥物治療基礎上應用經鼻持續正壓通氣治療， 先將持續正壓通氣壓力調到較低水平， 根據患者適應情況在逐漸增加壓力， 直到患者鼾聲消除且患者能夠接受。持續正壓通氣在每晚睡前進行， 兩組患者均治療8周。

1. 3 觀察指標 采用多導睡眠監測監測（PSG）兩組患者治療情況；監測兩組患者治療前后血壓改變情況。

1. 4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析， 均數比較采用t檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后PSG參數改善情況 觀察組治療后睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI ）和最低SpO2分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血壓的改變情況 觀察組治療后收縮壓和舒張壓分別與對照組治療后比較， 差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是由于各種原因導致患者睡眠狀態下反復出現呼吸暫停或者低通氣， 導致患者出現低氧血壓癥、高碳酸血癥等， 從而產生一系列臨床綜合征。患者在夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥， 這樣會導致心腦等器官損害， 嚴重影響了患者生存質量[1， 2]。阻塞性呼吸暫停綜合征導致高血壓的機制較為復雜， 現在研究認為， 阻塞性呼吸暫停綜合征因為長期睡眠過程中出現呼吸暫停和低通氣， 患者出現低氧血癥、高碳酸血癥， 會引起機體神經體液調節， 壓力調節機制發生改變， 從而導致心臟等器官出現器質性改變。

持續正壓通氣能夠在呼氣和吸氣時為上呼吸道提供正壓， 能夠對顎部軟組織起到支撐作用， 能夠從一定程度上緩解患者上呼吸道塌陷與狹窄， 改善患者肺的順應性， 提高肺泡通氣量。持續正壓通氣對氣道有壓力作用， 這種壓力變化作用于胸壁， 通過迷走神經傳入， 發生反饋作用[3]。經過通氣治療后相關化學感受器及中樞神經系統對高碳酸血癥的敏感性提高， 組織水腫減輕， 能夠顯著改善患者低氧血癥和高碳酸血癥， 改善患者睡眠時呼吸狀態。對低氧及高碳酸血持續正壓通氣后患者胸腔內負壓降低， 回心血量減少， 右室前負荷降低， 心輸出量減少， 收縮壓降低。

在本文中， 觀察組實施正壓通氣后， 患者PSG參數得到有效改善， 收縮壓和舒張壓顯著降低， 優于常規抗高血壓藥物治療。所以， 持續正壓通氣治療不但能顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓患者呼吸情況， 還能改善患者血壓， 臨床效果顯著。

參考文獻

[1] 周綺，余振球.原發性高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心血管危險因素Lo-gistic分析.海南醫學院學報， 2013，12（1）：1659-1662.

[2] 王慧勤，謝秀華.懸雍垂鄂咽成形術和鼻部手術同時完成治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣量綜合征.中國實用醫藥， 2010，5（12）：44-45.

[3] 程益康.雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床療效觀察.實用心腦肺血管病雜志， 2014，01（2）：102-103.endprint