濕疹合并皰疹的臨床治療體會(huì)

石曉亮　李紅　張愛(ài)國(guó)

【摘要】 慢性濕疹由于病程長(zhǎng)、遷延不愈、局部抵抗力差，因此容易常合并有其他感染，如皰疹樣濕疹：是在特應(yīng)性皮炎或其他皮膚病的基礎(chǔ)上感染單純皰疹病毒所致。此13名患者考慮由于反復(fù)慢性濕疹，導(dǎo)致局部免疫功能下降，繼發(fā)感染單純皰疹病毒。

【關(guān)鍵詞】 濕疹；單純皰疹

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-06-3163-01

1 資料與方法

1.1 一般資料 在2010年初至2111年末，我科室共收治13名濕疹合并單純皰疹患者，其中9名為男性，4名為女性；最大年齡35歲，最小年齡2歲；發(fā)病部位口周11例，眼周1例，手指末端1例；濕疹病程最久3.5年，最短6個(gè)月。

1.2 治療方法 首先給與抗病毒治療：兒童給予蒲地藍(lán)口服液日三次口服，阿昔洛韋軟膏日二次外用。成人給予阿昔洛韋片2片日五次口服，阿昔洛韋軟膏日二次外用。

一周后復(fù)診，在給予組胺藥物口服及對(duì)癥治療。

2 結(jié) 果

11例患者單純皰疹未復(fù)發(fā)，2例患者分別在治療后1個(gè)月、1.5個(gè)月復(fù)發(fā)，均為口周發(fā)病。復(fù)診后復(fù)發(fā)者在給予抗病毒治療一周加用免疫調(diào)節(jié)劑（轉(zhuǎn)移因子膠囊2粒日三次口服）。觀察3個(gè)月未復(fù)發(fā)。

3 討 論

濕疹的發(fā)病原因很復(fù)雜，有內(nèi)在因子和外在因子的相互作用。從發(fā)病機(jī)理上來(lái)看，濕疹主要是由復(fù)雜的內(nèi)外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。患者具有一定的素質(zhì)，受遺傳因素支配，故在特定的人中發(fā)生，但又受健康情況及環(huán)境等條件的影響。單純皰疹是由人類(lèi)單純皰疹病毒感染所致。HSV一旦感染后將終生存在，且HSV感染后具有間歇性排毒特點(diǎn)。一旦活化，病毒沿神經(jīng)鞘到達(dá)神經(jīng)支配的皮膚、黏膜部位進(jìn)行復(fù)制，在最初感染部位形成群集性水皰[1]現(xiàn)在國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道，異位性皮炎（AD）的患者容易感染很多病毒。如牛痘、天花、皰疹樣濕疹（EH），濕疹molluscalum（EM），牛痘性濕疹（EV）[2]。牛痘和天花對(duì)于潛在的免疫缺陷例如AD，可能導(dǎo)致疾病的爆發(fā)。因?yàn)锳D對(duì)于天花疫苗是一個(gè)禁忌癥、EV也經(jīng)常引起意外，占接觸被接種的個(gè)體的（65%）[3]。傳染性軟疣病毒提供可溶的IL-18-結(jié)合蛋白質(zhì)，從而抑制IL-18間接的感應(yīng)IFN-γ，使患者易感。遺傳過(guò)敏性皮炎的患者易于合并病毒感染后命名致病病毒為感染性濕疹。牛痘性濕疹或皰疹性濕疹，是AD患者的皮膚屏障更容易受到病毒的干擾。

AD患者的皮膚屏障受損使得病毒更容易入侵皮膚和結(jié)合細(xì)胞受體。最近一個(gè)橋粒蛋白被確定有關(guān)的單純皰疹病毒的受體之一人體實(shí)驗(yàn)對(duì)象。對(duì)TH2型反應(yīng)傾向，也可能有助于單純皰疹病毒增生[4]。在AD患者的皮膚PDC的減值可能是患者的易感性與輔酶AD，EH.PDC的是一種新的樹(shù)突狀細(xì)胞亞群在血液流通和彌補(bǔ)的外周血單個(gè)核細(xì)胞的0.1%[5]。PDC的產(chǎn)生大量的抗病毒型干擾素-α和病毒感染的干擾素-β從而能夠誘導(dǎo)THL和TH2反應(yīng)。TH2細(xì)胞優(yōu)勢(shì)導(dǎo)致IL-4的生產(chǎn)，引起IgE和阻止IFN-γ分化th1細(xì)胞。AD患者皮膚的IFN-γ水平低，可能導(dǎo)致病毒過(guò)度生長(zhǎng)。雖然AD患者數(shù)量外周血PDC是增加了[6]，但是受損的PDC還是導(dǎo)致AD皮膚病灶較其他炎癥性皮膚病具有易感性。另一個(gè)使動(dòng)系數(shù)可能削弱樹(shù)突細(xì)胞。AD患者存在這些潛在危險(xiǎn)的并發(fā)癥。

參考文獻(xiàn)

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