生殖道感染與胎膜早破的關(guān)系探討

郭新萍　苑秀麗

【摘要】 目的 分析探討生殖道感染與胎膜早破的關(guān)系，為臨床預(yù)防提供科學(xué)依據(jù)。方法 納入2012年1月——2013年10月間我院婦產(chǎn)科收治胎膜早破及無(wú)胎膜早破患者各80例，分為觀察組和對(duì)照組，收集住院期間宮頸和陰道分泌物，行病原細(xì)胞學(xué)檢查，比較兩組患者間合并感染概率大小差異。結(jié)果 觀察組患者宮頸分泌物分別檢出衣原體、解脲支原體、淋球菌共17例、9例，和2例；而對(duì)照組對(duì)應(yīng)檢查例數(shù)分別為6例、2例和1例。同時(shí)觀察組患者宮頸分泌物分別檢出滴蟲(chóng)、霉菌、線索細(xì)胞共10例、7例和2例；而對(duì)照組對(duì)應(yīng)檢查例數(shù)分別為3例、2例和1例。觀察組患者宮頸和陰道分泌物感染率均高于對(duì)照組。結(jié)論 生殖道感染是胎膜早破的重要誘因，及早預(yù)防感染能有效降低胎膜早破發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 生殖道感染；胎膜早破；分泌物檢測(cè)；病原微生物

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-06-3111-02

胎膜早破是妊娠晚期常見(jiàn)并發(fā)癥之一，雖然各研究報(bào)到的發(fā)生率有一定差異，大樣本的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，其總體發(fā)生率約為2.5%-18.2%[1]。胎膜早破有一定風(fēng)險(xiǎn)，臨床上常見(jiàn)的結(jié)局有胎兒窘迫、早產(chǎn)、難產(chǎn)、母嬰感染，甚至胎兒死亡等，故需引起產(chǎn)婦和醫(yī)護(hù)人員的重視。生殖道感染是胎膜早破的重要誘因，故本院對(duì)160例產(chǎn)婦陰道分泌物和宮頸分泌物行病原細(xì)胞學(xué)檢查，了解胎膜早破組患者和無(wú)胎盤(pán)早破組患者間感染差異，取得一定進(jìn)展，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選自2012年1月——2013年10月間我院婦產(chǎn)科收治胎膜早破及無(wú)胎膜早破患者各80例，兩組患者均于同一時(shí)期內(nèi)住院。其中胎膜早破組中，初產(chǎn)婦56例，經(jīng)產(chǎn)婦24例，所有患者入院后均行婦科檢查及輔助檢查（如陰道液酸堿度測(cè)定、陰道分泌物及液體涂片檢查等），明確診斷為胎膜早破。無(wú)胎膜早破組中初產(chǎn)婦52例，經(jīng)產(chǎn)婦28例。兩組患者間年齡、生育史、孕周等無(wú)顯著差異，兩組具有可比性。

1.2 病原檢測(cè)

1.2.1 宮頸分泌物檢測(cè)

1.2.1.1 觀察組 患者于破膜后1天內(nèi)。

1.2.1.2 對(duì)照組 于入院后1天內(nèi)收集宮頸分泌物：取材者用一次性窺陰器擴(kuò)陰暴露宮頸，干棉球擦拭宮頸表面粘液后再取無(wú)菌棉簽，在宮頸管內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng)收集分泌物，浸泡于鹽水中，并行PCR檢測(cè)分泌物衣原體、解脲支原體和淋球菌。

1.2.2 陰道分泌物檢測(cè) 觀察組患者于破膜后1天內(nèi)，對(duì)照組于入院后1天內(nèi)收集陰道分泌物：取材者用無(wú)菌棉簽擦拭陰道側(cè)壁，蘸勻陰道分泌物，將分泌物分別涂于3張載玻片上，行分泌物鏡檢，記錄有無(wú)滴蟲(chóng)、霉菌、線索細(xì)胞。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 記錄兩組患者宮頸分泌物和陰道分泌物檢測(cè)病原微生物資料，采取Excel建立數(shù)據(jù)庫(kù)，SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，計(jì)量資料采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

我院分別收集80例胎膜早破及無(wú)胎膜早破產(chǎn)婦陰道分泌物和宮頸分泌物行病原細(xì)胞學(xué)檢查，了解胎膜早破組患者和無(wú)胎盤(pán)早破組患者間感染差異。

2.1 宮頸分泌物PCR測(cè)定結(jié)果差異 胎膜早破組患者宮頸分泌物分別檢出衣原體、解脲支原體、淋球菌共17例、9例，和2例；而對(duì)照組對(duì)應(yīng)檢查例數(shù)分別為6例、2例和1例。觀察組患者宮頸分泌物檢測(cè)總感染率為35.0%，而對(duì)照組為11.3%，兩組患者間感染率差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討 論

近年來(lái)，對(duì)于感染于胎膜早破的研究逐漸增多，各研究對(duì)于檢測(cè)生殖道分泌物病原菌陽(yáng)性概率報(bào)道，均明顯高于無(wú)胎膜早破的正常組。本研究對(duì)于160例產(chǎn)婦的分析，結(jié)果為胎膜早破組產(chǎn)婦生殖道感染率為58.8%（35.0%±23.8%），明顯高于對(duì)照組18.8%（11.3%±7.5%），與大多數(shù)研究結(jié)果一致。生殖道感染引起胎膜早破的機(jī)制目前雖未完全明確，但生殖道感染是胎膜早破的重要誘因逐漸已成為共識(shí)。目前研究考慮可能的機(jī)制有：陰道和宮頸內(nèi)病原微生物可通過(guò)分泌膠原蛋白酶等酶類(lèi)物質(zhì)，降解胎膜基質(zhì)；同時(shí)多數(shù)致病菌可通過(guò)誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子和自由基的形式，激活溶酶體酶，從而溶解、破壞羊膜組織；IL-1B是致病菌定植后局部組織后，局部炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)趨化介質(zhì)之一，其可誘導(dǎo)羊膜細(xì)胞分泌前列腺素2（PGE2），PGE2能誘導(dǎo)宮縮，促發(fā)胎膜早破[2]。另外，病原微生物的定植，可阻礙局部黏膜上皮自我修復(fù)的再生，間接的影響胎膜細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育，胎膜細(xì)胞無(wú)法老化成熟，從而發(fā)生早破。

綜上所述，生殖道感染是胎膜早破的重要誘因，故及早預(yù)防感染能有效降低胎膜早破發(fā)生率，尤其是對(duì)于衣原體、解脲支原體和滴蟲(chóng)的預(yù)防和早治療意義重大。

參考文獻(xiàn)

[1] 周潔，吳海晨，等.350例胎膜早破的病因分析[J].實(shí)用婦產(chǎn)科雜志，2009，29（05）：118-121.

[2] 馬艷玲，丁寧，等.宮內(nèi)感染與胎盤(pán)早破的機(jī)制探討[J].廣東醫(yī)學(xué)，2011，17（11）：54-56.