淺析內分泌性低鉀血癥

吳欣梅

摘要：目的：分析內分泌性低鉀血癥患者的臨床特點及相應的治療措施，方法：選擇我院收治的47例內分泌性低鉀血癥的患者作為研究對象，研究其臨床癥狀。結論 針對內分泌性低鉀血癥患者采取補鉀治療和有針對性的對癥治療下，有利于患者病情好轉，并且成功痊愈出院。

關鍵詞：內分泌性；低鉀血癥；臨床分析

【中圖分類號】R544.1+5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）08-0055-01

1 臨床資料

1.1 一般資料

在選取的47選取例內分泌性低鉀血癥的患者中，男性24例，女性23例，年齡在6～65歲，平均年齡達到52歲。血鉀1.1～3.4mmol/L，平均2.7mmol/L（正常值3.5～5.5mmol/L）。其中有32例臨床表現為全身肌肉無力尤其是下肢最為顯著、容易疲勞、肌肉痙攣，在這之間，有11例伴有怕熱、心悸、消瘦的情況，還有9例出現間接性軟癱的現象。另外，17例會有頭暈、頭痛的癥狀；21例消化道有問題；38伴有高血壓；體檢后發現低血鉀的有3例。

1.2 患者的病因及臨床表現

造成內分型低鉀血癥患者出現各種并發癥的主要原因有：患有原發性醛固酮增多癥的患者18 例，占了38.3%；患有庫欣綜合癥的患者10 例，占了21.3%；患有嗜鉻細胞瘤的患者3例，占了6.4%；患有甲狀腺功能亢進癥患者12例，占了25.5%；患有Bartter綜合征的患者2例，占了4.4%。

1.3 對癥治療

1.3.1 原發性醛固酮增多癥 12 例患者入院時，血鉀濃度2.0～2.9 mmol/L，均明顯低血鉀。在這些患者中，有15名接受了手術治療，并且通過手術后，患者的血鉀均恢復到正常的水平。通過病理科的檢驗，主要是因為腎上腺腺瘤的影響。而另外有4名患者由于雙側腎上腺增生的原因不能進行手術，但是在用螺內酯20～30 mg/d進行治療后，還是穩定了患者的血鉀、血壓。

1.3.2 庫欣綜合癥 10例患者入院時，血鉀1.2～3.2 mmol/L，平均（2.6±0.2）mmol/L，均實施手術療法。具體的手術內容是摘除腎上腺腺瘤，摘除蝶竇微腺瘤和腎上腺、腎、局部淋巴結手術。經過手術治療，患者的血鉀達到正常水平。1.3.3 嗜鉻細胞瘤 3例嗜鉻細胞瘤患者入院時，血鉀2.6～3.0 mmol/L，平均（2.8±0.1）mmol/L，使用酚卞明對患者急性降壓，控制血壓后，行腫瘤切除術，術后患者的血鉀水平恢復正常。

1.3.4 甲狀腺功能亢進癥 所調查的12例甲狀腺功能亢進癥患者均為男性，并且有周期性癱瘓的癥狀。發作時，量取患者血鉀濃度為1.0～3.3 mmol/L，平均（1.7±0.2）mmol/L。患者通過口服、靜脈注射的方式來補充鉀，同時還需要抗甲狀腺藥物的共同治療才能夠達到期望。通過這些治療，患者的病情都有效、及時的得到了緩解，低鉀性癱瘓現象也隨之消失，血鉀水平恢復正常。

1.3.5 Bartter綜合癥2例Bartter綜合癥患者在入院后，測得的血鉀濃度為2.1 mmol/L，通過口服消炎鎮痛、保鉀利尿藥，并且補充鉀之后，血鉀穩定在2.8～3.4 mmol/L。

2 結果

47例患者通過補鉀治療以及合理、針對性的治療后，病情很大程度上的改善，均痊愈院。

3 討論

（1）原醛一種內分泌疾病，主要癥狀之一是低血鉀。高醛固酮血癥、低血漿腎素活性是他的重要特性。在本文中所研究的12例病人通過手術得以痊愈，而另外的5例患者在長期口服螺內酯，低血鉀癥狀得到了控制。

（2）Cushing綜合癥，即皮質醇增多癥，是腎上腺糖皮質激素分泌過多（主要是皮質醇）而導致發病的總稱。Cushing綜合癥出現低鉀血癥很有可能是因為11β-HDS缺乏，從而抑制了皮質醇代謝轉化物，增加了結合到鹽皮質激素受體的皮質醇數量，從而激發了鹽皮質激素儲鈉排鉀的作用，引發低鉀血癥。在本文中，所調查研究的12名低鉀血癥患，通過針對性的治療，都恢復出院。

（3）嗜鉻細胞瘤是腎上腺髓質以及其他腎上腺素能系統的嗜鉻組織所產生的腫瘤。低血鉀產生的原因是的腫瘤陣發是釋放出了兒茶酚胺，這直接引起了β2受體亢奮，從而使肌肉、肝臟、骨骼過多的攝入鉀。一般及時服用甲狀腺藥以及補充鉀的含量之后病情就會得到有效的控制。

（4）Bartter綜合癥為一罕見病，多在新生兒期和6歲內發病，多尿、多飲，伴生長遲緩、智力低下。雖然這一類型的發病機率很低，但是醫生應當更加注意觀察。本組1例，予口服消炎痛、保鉀利尿劑及口服補鉀治療，血鉀維持在2.7～3.3mmol/L。

4 結語

在治療內分泌性低鉀血癥患者時，醫護人員需要根據患者的自身情況以及產生的癥狀，及時給予患者補鉀治療，尤其需要醫護人員詳細了解患者的發病病因。對癥下藥，從根本上徹底的治療患者的病情。

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