慢性心衰合并低鈉血癥原因及防治探討

賈云峰

【摘 要】 目的 探討慢性心衰合并低鈉血癥原因及防治 方法 通過對入院后78例患者病史，診斷，臨床檢驗，治療后結果進行分析總結。按常規治療原發病、吸氧、支持治療、控制感染、強心、利尿、減輕心臟負荷、控制心律失常、糾正低鉀血癥、補鈉，同時采用限水并補充高滲鹽水治療。結果 治療后顯效46例，好轉29例，無效3例，死亡2例。結論 慢性心衰合并低鈉血癥病情較復雜，形成原因多，并發癥多，治療難度大，在常規治療的基礎上，適量補充高滲鹽水能維持正常血鈉水平，改善慢性心力衰竭近期預后，降低臨床病死率。

【關鍵詞】 心衰 低鈉血癥

【中圖分類號】 R331.1 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）09-0334-01

慢性心力衰竭是迄今為止發病率仍在繼續上升的心血管疾病，是各種心臟病晚期嚴重階段復雜的臨床綜合征。水、電解質紊亂，特別是低鈉血癥是心力衰竭常見的并發癥，成為慢性心力衰竭患者再住院率和病死率增加的獨立危險因素[1]。因此，在心衰的治療過程中，積極維持水、電解質平衡，治療低鈉血癥對心力衰竭的治療是非常重要的。慢性心力衰竭患者合并低鈉血癥在 臨床上比較常見，但如果發現處理不及時或者處理后不能積極糾正，勢必影響患者病情發展，增加治療難度，甚至直接導致患者死亡。本次研究，我們選取了2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低鈉血癥患者78例，針對不同的病因及低鈉的不同程度進行治療，先將治療體會介紹如下：

1 資料與方法

一般資料：我院2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低鈉血癥患者78例，男45例，女33例；年齡42～85歲，平均63.2歲。其中慢性肺源性心臟病15例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病38例，風濕性心臟病10例，高血壓心臟病8例，心肌疾病7例。病史3～32年，平均15.3年。心功能按NYHA分級，Ⅱ級32例，Ⅲ級26例，Ⅳ級20例。入院后至少1次電解質檢查，血鈉低于135mmol/L則診斷為低鈉血癥，其中血鈉130～135mmol/L者（輕度）29例，血鈉120～130mmol/L者（中度）36例，血鈉<120mmol/L者（重度）13例。本組病例均有不同程度的納差、惡心、嘔吐、軟弱無力，其中同時有肌痙攣痛8例，意識模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意識障礙、抽搐者均經檢查，排除腦血管病、顱內占位性病變，慢性肺心病者需經血氣分析排除肺性腦病。

治療方法：在消除誘因，治療原發病及強心、利尿、擴血管等藥物抗心衰治療的基礎上，給予糾正低鈉血癥。首先判斷病人屬于缺鈉性低鈉血癥還是稀釋性低鈉血癥，或兩種類型同時存在。對缺鈉性低鈉血癥，血鈉<110mmol/L的重度缺鈉患者，有反應遲鈍、意識淡漠等精神神經癥狀時，則及時補充高滲氯化鈉溶液，補充氯化鈉量（mmol/L ）按公式：[（142mmol/L-實測血鈉值）×體重（kg）]×0.2+繼續丟失量來計算[2]，第1天輸入需補鈉鹽量的1/4～1/3，剩余量根據復查血鈉值及患者耐受程度決定，一般連用3～5天，速度不宜過快，同時用速尿20～40mg靜脈注射。輕度以胃腸道補充鈉鹽為主；中度以靜滴生理鹽水為主，速度不要過快，使血鈉4～6天補完所需量。對稀釋性低鈉血癥患者，應限制進水量，使入水量少于尿量，適當加用利尿劑，以呋塞米等袢利尿劑為首選，輕度病人可逐步恢復正常，中、重度病人應使用3%～5%氯化鈉液，一般劑量為5～10ml/kg，每天給予100～150ml緩慢靜滴。治療過程中，應嚴密觀察精神、心肺功能、尿量情況，及時調整劑量和滴速，靜滴完高滲鹽水后立即靜脈推注呋塞米20～40mg；重度者需再應用滲透性利尿劑，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速靜滴，臨床癥狀、心功能明顯改善后，再繼續口服利尿劑。

療效評定：①顯效：血鈉升至正常、心功能改善Ⅱ級（含Ⅱ級）或恢復正常。②好轉：血鈉上升，但未恢復正常，心功能改善不足Ⅱ級。③無效：血鈉未上升，心功能無改善、加重或死亡。

2 結果

本組顯效46例，好轉29例，無效3例，其中死亡2例。1例死于肺水腫，1例慢性肺心病病人同時合并肺性腦病，開始一直按肺性腦病處理，貽誤時機，最終死于低滲性腦病、腦水腫。

3 討論

慢性心力衰竭合并低鈉血癥大多為老年人，其帶病生存期較長，各臟器功能有不同程度的降低，活動量減少，飲食量下降，本身易存在低鈉狀態，再加上心衰患者限制鈉鹽攝入，很容易出現低鈉血癥。心衰時，心排血量減少，有效循環血量減少，腎血流量及腎小球濾過率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統，造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。肺心病以右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的攝入及吸收減少。肝細胞長期瘀血，肝功能有不同程度受損，對體內產生過多的抗利尿激素、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。另外心衰病人，反復應用利尿劑，單純輸葡萄糖液，囑病人嚴格低鹽飲食等。加上心衰時兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使鈉丟失過多。水鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境的一個重要因素，當慢性心力衰竭合并低鈉血癥時水分轉移進細胞及組織間液內，導致有效循環血量下降，同時又可引起心肌的應激性減弱，收縮力下降，進一步使腎血流量及腎小球濾過率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系統，使稀釋性低鈉血癥進一步加重，形成惡性循環，造成頑固性心衰。

對于慢性充血性心力衰竭合并低鈉血癥的患者，在加強心力衰竭治療的同時應及時補鈉，補鈉應少量多次，寧少勿多，緩慢滴入，根據情況輔以利尿，脫水等措施。此外，我們在平時工作中更應重視心力衰竭時低鈉血癥的預防，對慢性心力衰竭患者不能一味地限鹽、忌鹽、限水，應根據病人全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對進食少，有合并癥和并發癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應適量應用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水，同時要合理的使用利尿劑，要經常監測血鈉濃度，同時注意精神、神志癥狀，防止發生低滲性腦病，對已經出現低鈉血癥的慢性心力衰竭患者要及時處理，減少其病死率、病殘率。在心衰治療過程中，病人出現疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉，又再度加重者，應考慮到發生低鈉血癥的可能。

參考文獻

[1] 富路，葛海龍，李佳，等.慢性心力衰竭患者血鈉水平與血漿腎素活性、抗利尿激素、腦利鈉鈦的關系[J].中華心血管雜志，2006，34：78.

[2] 張立新，衣欣，穆靜，等.老年心力衰竭伴低鈉性腦病患者的治療與預后[J].實用心腦肺血管雜志，2008，6（16）： 1008-5971.