于賽華,任保軍,袁托亞
原發性高血壓是臨床上最常見的心血管疾病之一,是冠心病、腦卒中等眾多心腦血管病最大的獨立危險因素。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)是體內與血管舒縮及水鹽代謝密切相關的體系之一,在該病的發病中起著重要的作用[1,2]。本研究旨在觀察疏血通注射液對原發性高血壓患者RAAS及其活性的影響。
1.1 研究對象 選取我院2011年2月—2013年12月住院治療的原發性高血壓患者120 例,其中男76例,女44例,年齡58.9歲±5.0歲。高血壓診斷標準符合《1999年世界衛生組織(WHO)/國際高血壓聯盟(ISH)高血壓治療指南》的標準。所有入選的病例均除外繼發性高血壓、嚴重心功能不全、嚴重肝腎功能不全、6個月內有心肌梗死、腦卒中史及妊娠或哺乳期婦女。將所有病例隨機分為對照組及治療組,對照組60例,男36例,女24例,年齡41歲~68歲(57.3歲±6.0歲);治療組60例,男40例,女20例,年齡43歲~70歲(58.9歲±5.0歲)。
1.2 研究方法 兩組患者均未用或停用抗高血壓藥物并服用安慰劑1周~2周(期間血壓回升達到或超過既往血壓最高水平時提前結束安慰劑期),常規服用左旋苯磺酸氨氯地平2.5 mg,每日1次,避免加用其他降壓藥。治療組在常規治療基礎上加用疏血通注射液(牡丹江友搏藥業有限公司)6 mL 加入生理鹽水250mL靜脈輸注,每日1次,14d為1個療程。
1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后血漿腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平(ALD)、血脂、血液流變學指標變化及降壓療效。
1.4 統計學處理 所有數據采用SPSS11.0統計學軟件處理,計量資料用均數±標準差)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD 比較 治療后兩組患者血漿AngⅡ、ALD 均較治療前有所降低,但治療組降低更為明顯(P <0.05)。而血漿腎素水平兩組治療前后差異均無統計學意義(P >0.05)。詳見表1。
表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng/L

表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng/L
與同組治療前比較,1)P <0.05,2)P <0.01;與對照組治療后比較,3)P <0.05。
組別 時間 n PRA AngⅡALD治療組 治治療療前后6600 00..6756±±00..8642 6433..8305±±180.4.265 2)3)115306..2379±±00..226 22)3)對照組 治治療療前后 6600 00..6745±±00..9519 6567..82 19±±81 1.8.3421 ) 115416..4862±±00..249 71)
2.2 兩組治療前后血脂水平比較(見表2) 治療前兩組患者血脂水平比較差異無統計學意義(P >0.05),治療后治療組總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)均較治療前明顯降低(P<0.01),與對照組治療后比較差異有統計學意義(P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol/L

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol/L
與同組治療前比較,1)P <0.05,2)P <0.01;與對照組治療后比較,3)P <0.05。
組別 時間 n TC LDL-C TG治療組 治治療療前后6600 64..3536±±22..102 8 2)3 )32..4031±±11..011 6 2)3 )21..0063±±00..635 82)3)對照組 治治療療前后 6600 65..5829±±22..1169 1) 32..2867±±11..5439 1) 11..6946±±00..67781)
2.3 兩組治療前后血液流變學指標比較(見表3)
表3 兩組治療前后血液流變學指標比較

表3 兩組治療前后血液流變學指標比較
與同組治療前比較,1)P <0.01;與對照組治療后比較,2)P <0.05。
組別 時間 n 高 切全 血黏度(mPa·s)低切血m漿P a黏·s度纖維g/蛋L白原治療組 治治療療前后6600 64..3420±±00..538 8 1)2 )86..2302±±10..072 6 1)2 )21..9707±±00..423 8 1)2 )43..1022±±01..746 61)2)對照組 治療前 60 6.24±0.73 8.19±1.13 2.30±0.56 3.76±0.65治療后 60 5.70±0.69 7.95±0.54 1.93±0.48 3.49±0.56
2.4 兩組治療前后血壓比較(見表4)
表4 兩組患者治療前后血壓比較

表4 兩組患者治療前后血壓比較
與同組治療前比較,1)P <0.05,2)P <0.01;與對照組治療后比較,3)P <0.05,4)P <0.01。
組別 時間 n 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 心率(次/min)治療組 治治療療前后6600 115394..4236±±1101..075 3 2)4 )9840..3362±±99..548 6 2)3 ) 7758..00 00±±1130..2564對照組 治治療療前后 6600 1 14651..3004±±11011.0.763 1) 9826..7457±±89..7586 1) 7726.0.000±±190..5283
2.5 不良反應 兩組患者治療前后均無肝、腎功能損害及嚴重出血現象發生。
原發性高血壓是一種遺傳、環境與體液等因素相互作用而形成的多基因疾病。RAAS是以強縮血管物質AngⅡ為中心的血壓調節系統,在維持水鹽平衡和調節心血管活動中起重要作用。循環血中AngⅡ增高可導致外周血管收縮,促進腎上腺皮質醛固酮分泌增加,水鈉潴留,引起血壓升高,心臟負荷增加。AngⅡ不僅具有收縮血管,促進醛固酮分泌的作用,而且還可通過氧化激活和炎癥反應誘導高血壓的發生和內皮功能的異常。既往研究證實,血漿PRA 和ALD 水平可能影響血壓的晝夜節律,與高血壓對靶器官的損害密切相關[3,4]。
疏血通注射液是由水蛭和地龍兩味動物類藥材為主方,經現代科學工藝加工提取具有生物活性的成分制成的提取液。地龍提取液和水蛭提取液均有降壓作用,且相同生藥濃度時,兩種提取液與疏血通注射液的降壓作用相近,而且疏血通注射液中生物胺與其降壓作用無關[5,6]。已有研究表明地龍低溫水浸液可抑制血管緊張素轉換酶(ACE)的活性,同時明顯降低自發性高血壓大鼠體內AngⅡ、ALD 的含量,對自發性高血壓大鼠有顯著的降壓作用[7]。水蛭的降壓機制可能與其改善血液黏度從而降低外周血管阻力的作用有關[8]。
本研究結果顯示,原發性高血壓患者經疏血通注射液治療后血脂、血黏度、血壓明顯下降,與對照組相比差異有統計學意義(P <0.05 或P <0.01),治療組治療后血漿PRA、AngⅡ、ALD 降低優于對照組(P <0.05),表明疏血通注射液能改善原發性高血壓患者血漿RAAS活性,降低血壓,且臨床上未見明顯的副反應。
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