丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾療效觀察

宋 瑋 李獻(xiàn)哲 尹 昕 溫 武

丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾療效觀察

宋 瑋 李獻(xiàn)哲 尹 昕 溫 武

目的 觀察丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾的臨床療效及其安全性。方法 73例突發(fā)性耳聾患者, 隨機(jī)分為兩組, 對照組36例(38耳), 觀察組37例(39耳)。兩組均常規(guī)采用三磷酸腺﹑胞二磷膽堿﹑輔酶A及激素治療。觀察組加用丁咯地爾注射液200 mg+10%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注, 每日一次, 一個療程10 d, 連續(xù)治療兩個療程。結(jié)果 觀察組總有效率92.3%明顯高于對照組總有效率73.7%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組均未見明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾臨床療效明顯, 安全性好。

丁咯地爾；突發(fā)性耳聾；療效

突發(fā)性耳聾是一種原因不明的感音神經(jīng)性聾, 屬耳病中的急癥, 往往在短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)生, 又稱突聾或暴聾。近年發(fā)病呈上升趨勢。本院2010年3月～2013年8月采用丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾, 療效滿意, 匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 73例均為本院收治突發(fā)性耳聾患者, 其中男42例, 女31例；年齡17～69歲；單耳69例, 雙耳4例。所有患者符合突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］, 隨機(jī)分為兩組。對照組36例(38耳), 男21例, 女16例；年齡19～69歲；單耳34例,雙耳2例；病程1～10 d。觀察組37例(39耳), 男21例, 女15例；年齡17～68歲；單耳35例, 雙耳2例；病程2～10 d。兩組性別﹑年齡﹑病程相比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均常規(guī)采用三磷酸腺﹑胞二磷膽堿﹑輔酶A及激素治療。觀察組加用丁咯地爾注射液200 mg+10%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注, 1次/d, 滴速30滴/min, 一個療程10 d, 連續(xù)治療兩個療程。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)［1］治愈：0.25～4 kHz各頻率聽閾恢復(fù)正常；顯效：0.25～4 kHz各頻率聽力提高30 db以上；有效：0.25～4 kHz各頻率聽力提高15～30 db, 耳鳴癥狀改善明顯；無效：聽力改善15 db以下或無改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,組間差異采用t檢驗(yàn), P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 對照組38耳, 治愈8耳, 顯效11耳, 有效9耳, 無效10耳, 總有效率73.7%；觀察組39耳,治愈14耳, 顯效11耳, 有效11耳, 無效3耳, 總有效率92.3%。

2.2 兩組不良反應(yīng)比較 對照組未見明顯不良反應(yīng)。觀察組1例出現(xiàn)頭部不適, 給予丁咯地爾注射液適當(dāng)減量, 癥狀緩解, 其余未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

突發(fā)性耳聾多發(fā)病迅速, 一般2 d內(nèi)聽力下降達(dá)到高峰,內(nèi)耳微循環(huán)障礙和病毒感染是最直接﹑最常見的原因［2］。緊張﹑恐懼﹑疲勞等情緒波動會刺激腎上腺素分泌, 容易造成內(nèi)耳小動脈痙攣, 血流變緩, 內(nèi)耳供氧供血不足, 內(nèi)耳細(xì)胞功能障礙, 導(dǎo)致突發(fā)耳聾。動脈硬化患者, 內(nèi)耳血運(yùn)較差,更易出現(xiàn)突聾。研究發(fā)現(xiàn)［3］, 突發(fā)性耳聾患者體內(nèi)凝血﹑抗凝和纖溶平衡發(fā)生改變, 內(nèi)耳微循環(huán)障礙, 兒茶酚胺釋放增加, 血小板易凝集, 多有血栓出現(xiàn)。多數(shù)患者發(fā)病前有感冒病史, 病毒侵入內(nèi)耳, 使聽神經(jīng)充血水腫, 導(dǎo)致內(nèi)耳血管阻塞, 誘發(fā)突聾。聽神經(jīng)細(xì)胞損傷是突發(fā)性耳聾的主要病理改變, 而局部缺氧缺血是造成損傷的主要原因。改善局部血液循環(huán), 降低血液粘稠度是治療的關(guān)鍵措施。

丁咯地爾是ɑ-腎上腺素能受體抑制劑, 是一種新型血管活性藥物, 適用于外周血管疾病和慢性腦細(xì)胞供血不足引起的癥狀［4］。具有明顯的擴(kuò)張微血管﹑改善微循環(huán), 抑制血小板凝集, 提高紅細(xì)胞變形度, 降低血粘度, 能促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)ATP合成, 增加供氧能力。并對非特異性Ca2+具有拮抗作用,能對抗鈣離子損傷缺血性神經(jīng)。丁咯地爾能抑制血小板凝集,有效改善缺血﹑缺氧狀況。本組數(shù)據(jù)顯示, 丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾, 臨床療效滿意, 且無嚴(yán)重不良反應(yīng)。提示丁咯地爾可有效改善患耳血液流變學(xué)特征, 迅速緩解臨床癥狀, 對突發(fā)性耳聾療效肯定, 安全性好。有報(bào)道顯示［5］丁咯地爾聯(lián)合前列地爾治療突發(fā)性耳聾, 能明顯提高臨床療效, 值得進(jìn)一步研究。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會耳鼻喉科分會, 中華耳鼻喉科雜志編輯委員會.突發(fā)性耳聾診斷依據(jù)和療效分級.中華耳鼻喉科雜志, 1997, 32(2):72-73.

［2］ 米延起, 黃建東.丁咯地爾注射液治療突發(fā)性耳聾療效觀察.中國藥物與臨床, 2010, 10(12):1349-1350.

［3］ 王明山, 王霄露, 陳曉東.突發(fā)耳聾患者凝血狀態(tài)的研究.臨床耳鼻喉科學(xué)雜志, 2000, 14(7):305-306.

［4］ 胡億文.鹽酸丁咯地爾在突發(fā)性耳聾中的臨床應(yīng)用.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊, 2011, 13(2):354-354.

［5］ 李曉軍.前列地爾聯(lián)合銀杏達(dá)莫﹑鹽酸丁咯地爾治療突發(fā)性耳聾臨床分析.中國醫(yī)學(xué)工程, 2012, 20(2):83, 85.

473065 河南省南陽市南石醫(yī)院耳鼻喉科( 宋瑋 李獻(xiàn)哲)；河南省南陽市中心醫(yī)院耳鼻喉科 (尹昕)；上海長海醫(yī)院耳鼻喉科(溫武)