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改良預(yù)充液用于嬰幼兒體外循環(huán)效果觀察

2014-05-08 03:18:46徐紅亮楊玉齊范順陽(yáng)尉新華張金濤
山東醫(yī)藥 2014年6期
關(guān)鍵詞:嬰幼兒水平

徐紅亮,楊玉齊,石 磊,范順陽(yáng),尉新華,張金濤,李 群

(鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院,鄭州450052)

近年來(lái)先天性心臟病(以下簡(jiǎn)稱先心病)的外科治療呈現(xiàn)低齡化和復(fù)雜化趨勢(shì),手術(shù)成功取決于體外循環(huán)技術(shù)和材料的進(jìn)步。體外循環(huán)對(duì)嬰幼兒內(nèi)環(huán)境的影響以及由此產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)和一系列并發(fā)癥仍是目前限制先心病手術(shù)的一大困擾。對(duì)于嬰幼兒復(fù)雜先心病,盡管可以采用新型的微型化體外循環(huán)管路和預(yù)充量較小的氧合器,仍難避免應(yīng)用庫(kù)存血。無(wú)血預(yù)充會(huì)對(duì)患兒造成嚴(yán)重的血液稀釋[1,2];庫(kù)存血高鉀、高乳酸破碎紅細(xì)胞及代謝廢物與術(shù)后炎癥反應(yīng)、肺功能低下等諸多并發(fā)癥密切相關(guān)[3]。2011~2013年,我們將體外循環(huán)預(yù)充液進(jìn)行改良并用于20例室間隔缺損(VSD)手術(shù)患兒,取得滿意效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇VSD患兒40例,年齡3~8(5.2 ±0.9)個(gè)月,體質(zhì)量 5 ~10 kg,均發(fā)現(xiàn)心臟雜音數(shù)月,易患呼吸道感染,生長(zhǎng)發(fā)育略差于正常同齡兒,胸骨左緣第3、4肋間可聞及2/6~4/6級(jí)收縮期雜音。經(jīng)心臟彩色多普勒、胸部X線、心電圖檢查確診為VSD,且超聲心動(dòng)圖提示均有輕至中度肺動(dòng)脈高壓。將40例患兒隨機(jī)分為改良組及常規(guī)組,每組各20例。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 手術(shù)方法 兩組均于淺低溫(31~32℃)體外循環(huán)下行VSD修補(bǔ)術(shù)。體外循環(huán)采用StocketⅢ型人工心肺機(jī)、Terumo嬰兒型膜肺、國(guó)產(chǎn)嬰兒型動(dòng)脈微栓濾器、標(biāo)準(zhǔn)C型管道、HPH-400血液濃縮器,用改良St.ThomasⅡ晶體心臟停搏液順灌行心肌保護(hù)。預(yù)充液總量400 mL,懸浮紅細(xì)胞1 U,血漿100 mL,20%白蛋白50 mL。預(yù)充方式:常規(guī)組采用勃脈力-A晶體液(67±33)mL、濃縮紅細(xì)胞1 U、血漿100 mL、20%人血白蛋白50 mL。改良組預(yù)充方法:在常規(guī)預(yù)充后,通過(guò)內(nèi)循環(huán)行零平衡超濾(ZBUF),平衡置換液選用勃脈力-A晶體液,ZBUF時(shí)間(28.0±1.5)min,濾液量(1 000 ± 22)mL,0.2 L/min,40%氧體積分?jǐn)?shù)氧合8 min,然后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整預(yù)充液pH值至生理范圍(7.35~7.45),給予50 g/L 碳酸氫鈉溶液(47.0 ±10.5)mL。

1.4 觀察項(xiàng)目

1.4.1 動(dòng)脈血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì) 分別于體外循環(huán)前、中及術(shù)后ICU期間檢測(cè)兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、電解質(zhì),包括 pH、PO2、堿剩余 (BE)、K+、HCT、SPO2等。

1.4.2 預(yù)充液 TNF-α與IL-8水平 用放射免疫法分別于體外循環(huán)開(kāi)始時(shí)(T1,其中改良組在改良調(diào)整前為T(mén)1a,改良調(diào)整后為T(mén)1b)、體外循環(huán)開(kāi)始10 min時(shí)(T2)、停體外循環(huán)前(T3)、術(shù)后6 h(T4)及12 h(T5)時(shí)測(cè)定兩組預(yù)充液TNF-α與IL-8水平。

1.4.3 呼吸機(jī)輔助時(shí)間 記錄兩組術(shù)后呼吸機(jī)輔助時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,數(shù)據(jù)以±s表示,兩組數(shù)據(jù)間的顯著性檢驗(yàn)采用方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)脈血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)指標(biāo) 改良組體外循環(huán)前 pH、PCO2、BE、K+均低于常規(guī)組(P <0.01)并達(dá)到正常生理范圍。體外循環(huán)中及術(shù)后ICU期間兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。

表1 兩組不同時(shí)間段血?dú)庵笜?biāo)及電解質(zhì)結(jié)果比較(±s)

表1 兩組不同時(shí)間段血?dú)庵笜?biāo)及電解質(zhì)結(jié)果比較(±s)

注:與常規(guī)組比較,*P <0.01

組別 n pH PO2/mmHg BE K+(mmol/L) HCT(%) SpO2(%)20體外循環(huán)前 7.20 ±0.07 251.4 ±20.7 -13.3 ±1.7 4.79 ±0.46 23.0 ±3.5 99.8 ±0.5體外循環(huán)中 7.35 ±0.11 256.1±17.3 -3.6 ±1.1 3.55±0.55 21.0±2.5 99.9±0.3 ICU 期間 7.47 ±0.15 160.8 ±14.3 2.4 ±1.2 2.80 ±0.71 38.0 ±2.8 99.1 ±0.6改良組 20體外循環(huán)前 7.38 ±0.04* 246.5 ±22.1 1.0 ±0.9* 3.51 ±1.37* 25.0 ±4.2 99.6 ±0.7體外循環(huán)中 7.39 ±0.18 259.1 ±16.9 1.6 ±0.8 3.51 ±0.71 22.0 ±2.1 99.9 ±0.4 ICU 期間 7.49 ±0.18 167.1 ±13.9 1.5 ±0.9 2.99 ±0.66 35.0常規(guī)組±3.5 99.0 ±0.5

2.2 TNF-α及IL-8水平 改良組T1b時(shí)TNF-α水平低于 T1a時(shí)及常規(guī)組 T1時(shí)(P<0.05)。T3、T4時(shí),改良組TNF-α水平均低于常規(guī)組(P<0.05)。改良組T1b時(shí)IL-8水平低于T1a時(shí)及常規(guī)組T1時(shí)(P <0.05);T2、T3、T4 時(shí),改良組 IL-8 水平低于常規(guī)組(P <0.05),見(jiàn)表2。

2.3 呼吸機(jī)輔助時(shí)間 改良組、常規(guī)組呼吸機(jī)輔助時(shí)間分別為(13.9 ±5.5)、(20.6 ±6.9)h,改良組呼吸機(jī)輔助時(shí)間短于常規(guī)組(P<0.05)。

表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)TNF-α與IL-8水平比較(ng/L,±s)

表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)TNF-α與IL-8水平比較(ng/L,±s)

注:與同組T1a時(shí)比較,*P<0.01;與改良組同時(shí)刻比較,﹟P<0.05

組別 n TNF-αIL-8常規(guī)組20 T1 508.5 ±131.4 387.0 ± 92.2 T2 408.5 ±107.1 372.5 ± 88.0﹟T3 615.0 ±106.3﹟ 466.5 ±110.1﹟T4 650.5 ±109.2﹟ 561.0 ±156.5﹟T5 625.5 ±122.0 488.0 ±135.9改良組 20 T1a 497.5 ±107.2 388.5 ± 83.9 T1b 282.0 ±106.1* 182.0 ± 59.4*T2 355.5 ±122.4 207.0 ± 65.7 T3 534.5 ± 98.6 365.0 ±132.9 T4 572.0 ± 95.8 456.6 ±165.6 T5 564.0 ± 96.7 425.0 ±122.6

3 討論

先心病患兒受自身體質(zhì)量的影響,體外循環(huán)中所預(yù)充的庫(kù)存血量往往超過(guò)其本身的血容量。庫(kù)存血高乳酸、高鉀,并含較多炎性因子和代謝毒素,在體外循環(huán)中會(huì)加重機(jī)體的炎性反應(yīng),嚴(yán)重影響術(shù)后心、肺功能的恢復(fù)。對(duì)預(yù)充庫(kù)存血在體外循環(huán)開(kāi)始前行零平衡超濾、調(diào)整,可以減小對(duì)內(nèi)環(huán)境的影響,有效降低炎性因子,清除庫(kù)存血中乳酸、K+,促進(jìn)術(shù)后恢復(fù)。

嬰幼兒體外循環(huán)中所加庫(kù)存血一般為懸浮紅細(xì)胞,臨床上以保存7 d以內(nèi)的為新鮮懸浮紅細(xì)胞,體外循環(huán)應(yīng)用時(shí)多數(shù)均超過(guò)這一期限[4,5]。庫(kù)存懸浮紅細(xì)胞在缺氧條件下糖酵解產(chǎn)生乳酸,此過(guò)程是紅細(xì)胞能量的主要來(lái)源,這一代謝途徑在4℃時(shí)并未停止,因此隨著庫(kù)存血存放時(shí)間增長(zhǎng),其糖含量逐漸下降而乳酸濃度逐漸升高,并且隨著紅細(xì)胞的破壞釋放出K+,其濃度與存放時(shí)間呈線性關(guān)系[6,7]。研究發(fā)現(xiàn),體外循環(huán)會(huì)使患兒血K+濃度平均升高3.1 mmol/L。輸入高濃度K+時(shí)會(huì)引起心律失常及心跳停止。本研究發(fā)現(xiàn),改良組庫(kù)存血預(yù)充液中乳酸和K+濃度降低,該組患兒血乳酸和K+濃度更接近生理范圍,提示與體外循環(huán)前的零平衡超濾有關(guān)。

近年來(lái)在研究體外循環(huán)所致全身炎性反應(yīng)過(guò)程中,中性粒細(xì)胞激活后導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)皮損傷受到重視[8]。體外循環(huán)過(guò)程中由于輸入大量庫(kù)存血,血液暴露于體外循環(huán)管道等人工材料以及缺血—再灌注損傷等因素影響,引起體內(nèi)補(bǔ)體系統(tǒng)和單核/巨噬細(xì)胞激活,釋放大量炎性因子,其中TNF-α、IL-8的致炎作用最為重要[9,10]。文獻(xiàn)報(bào)道嬰幼兒心臟手術(shù)體外循環(huán)開(kāi)始前對(duì)庫(kù)存血預(yù)充液超濾,可以有效維持體外循環(huán)中電解質(zhì)及酸堿平衡,明顯減少體外循環(huán)中及術(shù)后細(xì)胞因子、緩激肽等炎性因子的水平,緩解全身炎性反應(yīng)綜合征,減輕水負(fù)荷及術(shù)后肺損傷[11,12]。本研究發(fā)現(xiàn),兩組預(yù)充液中 TNF-α、IL-8水平在零平衡超濾前無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而改良調(diào)整后,改良組均低于常規(guī)組,提示零平衡超濾對(duì)炎癥因子有理想的濾出效果,可消除庫(kù)存血中炎性因子、乳酸及紅細(xì)胞代謝毒素的影響,使得體外循環(huán)中炎性反應(yīng)的程度也相應(yīng)降低。本研究發(fā)現(xiàn),停體外循環(huán)前(T3)、術(shù)后6 h(T4)時(shí)改良組兩種炎癥因子水平均低于常規(guī)組,體外循環(huán)開(kāi)始10 min(T2)時(shí)改良組IL-8水平已低于常規(guī)組,推測(cè)可能在參與炎性反應(yīng)的環(huán)節(jié)中IL-8發(fā)揮作用早于TNF-α。

先心病嬰幼兒一般術(shù)前基礎(chǔ)體質(zhì)較差,有不同程度的貧血、低蛋白血癥、肺間質(zhì)充血水腫等。本研究發(fā)現(xiàn),改良組ICU期間呼吸機(jī)輔助時(shí)間均短于常規(guī)組,提示對(duì)庫(kù)存血預(yù)充液零平衡超濾、調(diào)整后,對(duì)心肺功能恢復(fù)有明顯的促進(jìn)作用。

綜上所述,嬰幼兒復(fù)雜先心病體外循環(huán)中,對(duì)庫(kù)存血預(yù)充液行零平衡超濾調(diào)整改良后,可以有效減輕庫(kù)存血中及體外循環(huán)中的炎性因子水平,消除高乳酸、高鉀、細(xì)胞代謝毒素等對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的影響,降低全身炎性反應(yīng),促進(jìn)心肺功能恢復(fù),且操作簡(jiǎn)單,是減小庫(kù)存血對(duì)嬰幼兒復(fù)雜先天性心臟病體外循環(huán)影響的有效方法。

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