探討心電圖U波倒置對心血管病的診斷價值

摘要：目的：通過107例高血壓患者的U波觀察，發現U波倒置與高血壓密切相關，隨著高血壓患者血壓下降或恢復正常，U波倒置變淺或變直立。這表明U波倒置的恢復與血壓下降有關。由此可見U波倒置是一種性質嚴重的異常，U波倒置可單獨存在，更多的是和其它心電圖異常并存，U波倒置主要是由病理原因引起的

關鍵詞：心電圖 ；高血壓

【中圖分類號】R540.4+1 【文獻標識碼】B【文章編號】1002-3763（2014）02-0028-01

近年來對心電圖U波的研究越來越被臨床重視，尤以U波倒置對某些心血管病有重要的診斷價值，其臨床意義往往比T波改變更重要。U波是T波后0.02～0.04s出現的一個小而圓鈍的波，于心室舒張早期出現。其波形上升陡直，下降平緩，正常U波并不在每一個導聯都明顯易見，往往在胸壁導聯（V2、3）中較為明顯。正常U波振幅<0.1mV，一般不超過T波的一半，時限為0.16～0.25s，平均0.2s。U波的幅度還與心率相關，正常情況下，心率愈慢，U波愈明顯易見[1]。U波的方向與同導聯T波方向一致。U波倒置是常見的心電圖改變，高血壓患者U波倒置的負正與血壓下降有關。本文報道107例高血壓患者U波倒置與血壓波動的關系。現將2011年9月～2012年10月間收治的106例出現U波倒置者報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 自住院、門診病人中選出107例U波倒置的高血壓患者，其中男77例，女30例；平均年齡60±17歲；原發性高血壓96例，腎性高血壓11例。

1.2 U波倒置測量方法 U波倒置方向與QRS波群、T波相反，向下、雙肢不對稱的圓形波，基線平穩時可測得V 3 ～V 5 導聯U波倒置起點及深度。

1.3 本組高血壓的診斷標準 按1979年WHO規定的成人標準。

2 結果

107例高血壓患者，全部顯示血壓升高，超過140/90mmHg時出現U波倒置，原發性高血壓患者60例為住院病人。治療前25例收縮壓超過140mmHg時U波倒置0.7±0.1mm，超過180mmHg時U波倒置1.1±0.2mm；舒張壓超過95mmHg時U波呈負正雙向，超過110mmHg時，U波倒置1.0±0.2mm。血壓升高，U波倒置加深。治療后56例血壓降至小于140/90mmHg時，42例U波倒置消失，14例U波恢復至等電位線。38例隨血壓波動U波方向出現多次改變，11例未經正規治療者，U波仍然倒置。3例血壓小于140/90mmHg，U波仍倒置；2例血壓比原來升高，U波倒置消失。腎性高血壓11例，10例下降至正常時，U波倒置消失或恢復至等電位線，其中6例靜滴硝酸甘油后，血壓小于140/90mmHg，U波恢復至等電位線，停藥后，血壓回升至大于140/90mmHg，U波再次出現倒置。未經有效治療者1例，U波仍然倒置。107例高血壓患者中，單純U波倒置34例，其余均合并其它心電圖異常。其中合并：左室肥大19例，左室勞累12型，ST段壓低11例，T波倒置、雙向26例，房性早搏6例，室性早搏11例。

3 討論

3.1 U波產生機制 對于U波產生機制仍有爭論，概括起來有3種可能[2] ：①蒲肯野纖維、乳頭肌、基底部或其它部位復極的延遲；②動作電位的后電位；③舒張早期快速充盈期心室伸張的后電位。醫學界多支持第3種可能，認為左室容量增加，左室擴張是U波倒置的常見原因。

3.2U波倒置與高血壓病U波倒置與高血壓病密切相關，常伴有左室肥大或負荷過重，多在左胸導聯出現U波和T波均倒置；其次，顯示U波倒置伴T波直立；較少顯示T波倒置伴U波直立。U波倒置的程度隨血壓升高而倒置加深，隨血壓降低或恢復正常而變淺甚至直立，可作為高血壓病者病情和療效的參考指標。眾多學者[3、4]觀察了出現U波倒置的高血壓病發現如下兩點。①U波倒置程度與血壓的高低明顯相關，血壓越高，U波倒置越深，經治療后，隨著高血壓病血壓下降或恢復正常，U波倒置變淺或變為直立。表明U波極性轉變亦可作為判斷血壓控制是否滿意的指標之一。高血壓病者由于血壓升高，左心室負荷長期過重，造成心肌細胞受損，心肌能量代謝障礙，心肌活動協調性變差，從而造成舒張期的心肌伸展的不同步及時限延長，而且這種改變的程度與負荷高低程度相關，從而支持機械-電耦聯反饋機制學說。②U波倒置的高血壓病者大部分存在左室舒張功能不全，而后者又是高血壓病心肌損害的早期表現，此類患者常同時合并有其他的異常ECG改變。

3.3AMI與U波倒置AMI時可出現U波倒置，在前壁梗死約10%～60%，出現在V4～V6導聯；下壁梗死約占30%～33%，出現在Ⅱ、Ⅲ 、aVF導聯。結果顯示，U波倒置的心梗后心絞痛、室性心律失常、心功能異常的發生率明顯高于無U波倒置組，且冠脈造影三支血管的病變的患病率亦高于無U波倒置，U波倒置可作為AMI病情嚴重程度的一項重要指標。有人報道71例AMI者有20例（28.2%）出現U波倒置時心功能差、梗死范圍大、嚴重室性早搏發生率高、血清肌酸激酶峰值高（<0.01），預后較差。兩組的年齡、性別、心肌梗死病史及冠心病危險因素（吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病）等臨床特征均無明顯差異，但經多因素回歸分析發現，在不穩定型心絞痛發作時前壁導聯出現雙相U波是AMI的獨立預測因素。

U波倒置是近年來人們研究中頗為重視的，是心電圖病理改變的一種表現。關于U波的發生機制尚不十分清楚，主要有3種：①代表心肌激動的激后電位；②為浦肯野纖維、心室乳頭肌等部分的復極波；③舒張早期快速充盈期心室肌伸展機械電耦聯反饋引起的后電位。現在臨床多傾向于第三種可能，認為左室容量增加，左室擴張是U波倒置的常見原因，U波倒置與心室伸展（舒張期功能）的不同步或延長相關。

我們認為U倒置較常見，其特異性比T波異常的特異性更大。它的出現提示各種原因引起的心室負荷過重和心肌缺血，特別是終末型U波倒置是冠狀動脈缺血的重要指標。

參考文獻：

[1]楊造起.心電圖U波.心電學雜志，1993，4：329.

[2]李忠杰.220例正常人V3導聯U波分析.心電學雜志，1993，4：290.

[3]王旭航.高血壓與U波倒置關系的探討.臨床醫學，2008，28（4）：32～33

[4]趙長斌，柯紀定.高血壓患者血壓波動與心電圖U波倒置的關系. 第四軍醫大學學報，2008，29（22）：2110