2型糖尿病合并急性心肌梗死時血清CRP的變化

鄭小剛

2型糖尿病合并急性心肌梗死時血清CRP的變化

鄭小剛

目的探討2型糖尿病合并急性心肌梗死時血清C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化。方法360例2型糖尿病合并心肌梗死患者,按照心肌梗死發(fā)病時間分為：心肌梗死發(fā)生在≤15 d前為A組(218例),心肌梗死發(fā)生在＞15 d前為B組(142例)。98例單純糖尿病患者作為C組；80例健康體檢人員為D組。比較四組研究對象CRP水平差異。結(jié)果A、B、C、D組血清CRP分別為(10.89±3.43)、(6.55±2.75)、(5.94±2.35)、(4.97±1.77)mg/L；A組患者血清CRP高于其他三組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；B組與D組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；C組與B、D組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論CRP的高低在相當程度上可反映糖尿病合并急性心血管病變的嚴重程度。

C反應(yīng)蛋白；急性心肌梗死；2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)具有一定的遺傳基礎(chǔ),在成年人中發(fā)病率較高,而在青少年中一般較為少見,發(fā)病機制為胰島素分泌欠缺,并非是胰島B細胞免疫破壞所致。2型糖尿病患者一般在出現(xiàn)胰島素分泌障礙前即會出現(xiàn)胰島素抵抗,且患者可伴隨或不伴隨胰島素抵抗。2型糖尿病有一定的遺傳異質(zhì)性,而多數(shù)空腹高血糖、2型糖尿病患者均有胰島素分泌障礙、胰島素抵抗、肝臟內(nèi)葡萄糖的形成增多等表現(xiàn)［1］。CRP是非特異性炎癥標志物,CRP增高可對患者炎癥組織的損傷予以反映。而炎癥反應(yīng)對于動脈粥樣硬化栓塞的發(fā)病與進展中有重要的作用,男性糖尿病患者與非糖尿病患者相比,發(fā)生周圍大血管疾病、腦卒中及冠心病的風險要高出2.5倍,而女性中高出為3.5～4.5倍［2,3］。本次研究通過分析360例2型糖尿病合并心肌梗死患者的CRP水平,研究CRP水平和2型糖尿病合并心肌梗死的關(guān)系,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2011年11月就診本院門診或住院的2型糖尿病合并心肌梗死患者,均詳細詢問病史及既往史,按最近一次心肌梗死發(fā)生時間分為：心肌梗死發(fā)生在≤15 d前為A組(218例),男119例,女99例,平均年齡67歲；心肌梗死發(fā)生在＞15 d前為B組(142例),男75例,女67例,平均年齡68歲。C組均為確診2型糖尿病患者,無心腦血管疾病史,頸部及雙下肢動脈彩超未見異常者98例,其中男50例,女48例,平均年齡67歲。本院健康體檢者80例為D組：男43例,女37例,平均年齡59歲,均無心腦血管疾病史及糖尿病史,頸部及雙下肢血管彩超未見明顯異常者。四組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 2型糖尿病患者均與1999年WHO制定的2型糖尿病診斷標準相符。同時合并心肌梗死患者診斷也符合中華醫(yī)學會推薦采用2007年全球AMI定義標準［4］。排除惡性腫瘤、肝腎功能不全、免疫性疾病、急性與慢性感染等患者；排除1個月內(nèi)有外傷史或手術(shù)史等患者；排除腎損害藥物用藥史等患者。

1.3 檢測方法 對患者進行12 h禁食,在次日清晨進行肘靜脈血抽取,以干式免疫散謝色譜法檢測血清,彩色多普勒診斷儀(飛利浦HD-11,探頭頻率3.5 Hz),檢查兩側(cè)頸部血管及雙下肢動脈。當超聲檢查血管存在下述病變時,即視為有異常： ①動脈壁硬化；②動脈內(nèi)膜厚度增厚；③存在斑塊；④局部血管腔狹窄。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

A、B、C、D組血清CRP分別為(10.89±3.43)、(6.55±2.75)、(5.94±2.35)、(4.97±1.77)mg/L；A組患者血清CRP高于其他三組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；B組與D組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；C組與B、D組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 四組CRP比較(±s,mg/L)

表1 四組CRP比較(±s,mg/L)

注：與A組比較,aP＜0.05；與B組比較,bP＜0.05；與C組比較,cP＞0.05

組別 例數(shù) CRP A組 218 10.89±3.43 B組 142 6.55±2.75acC組 98 5.94±2.35aD組 80 4.97±1.77abc

3 討論

CRP是一種非特異性炎癥編織物,合成部位為干細胞,Ford等［5］發(fā)現(xiàn)新發(fā)糖尿病患者與明確診斷的患者中CRP水平有明顯增高,而僅僅是空腹血糖高、非糖尿患者群中,CRP均保持正常。本研究C組單純糖尿病組CRP高于D組健康體檢者,但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),考慮本研究病例數(shù)較少有關(guān),有待進一步研究。

研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和動脈硬化、2型糖尿病發(fā)病急、進展與預(yù)后之間的關(guān)聯(lián)密切［6］,CRP參與了動脈粥樣硬化炎癥過程。是冠心病及腦梗死的獨立危險因素之一。本研究結(jié)果顯示A組患者血清CRP高于B組；A、B組患者血清CRP高于D組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；糖尿病合并心肌梗死患者CRP較正常人明顯升高,CRP作為炎癥介質(zhì),在大血管病變形成與發(fā)展中起著重要的作用,hs-CRP可用作心肌梗死住院患者心臟功能恢復不佳的一個獨立預(yù)測因子,也是心肌梗死患者新發(fā)心腦缺血的一個獨立危險因素［7］。可能機制如下：CRP水平的持續(xù)升高提示患者體內(nèi)存在動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定；CRP可將纖維蛋白原與組織因子激活,對體內(nèi)的凝血系統(tǒng)造成影響,且機體為高凝狀態(tài)；CRP可將補體系統(tǒng)激活,研究說明,心肌梗死患者中補體濃度升高表現(xiàn)患者疾病復發(fā)、死亡率大大升高［7］。

綜上所述,對2型糖尿病患者CRP水平進行檢測,有利于意識對糖尿病大血管疾病的發(fā)生與進展有準確了解,CRP的高低在一定程度上可反映糖尿病合并心血管病變的嚴重程度。

［1］楊文斌,陳家倫.2型糖尿病的病因與發(fā)病機制//陳家倫.臨床內(nèi)分泌學.上海：上海科學技術(shù)出版社,2011:989-999.

［2］Schmidt MI,Duncan BB,Sharrett AR,et al.Markers of inflammation and prediction of diabetes mellitus in adults(Atherosclerosis Risk in Communities study): a cohort study.Lancet,1999,353(9165):1649-1652.

［3］安琨.高敏C反應(yīng)蛋白與2型糖尿病冠狀動脈病變的相關(guān)性分析.山東省醫(yī)學科學院,2004.

［4］中華醫(yī)學會心血管病學分會.推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義.中華心血管病雜志,2008,36(10):867-869.

［5］Ford ES.Body mass index,diabetes,and C-reactive protein among U.S.adults.Diabetes Care,1990,22(12):1971-1977.

［6］呂海莉,王彥輝,劉寬芝.炎癥因子與2型糖尿病動脈粥樣硬化.中國實用內(nèi)科雜志,2005,25(4):370-372.

［7］梁元碧,何小英.糖尿病合并急性心肌梗塞與非糖尿病心肌梗塞對比分析.中國誤診學雜志,2004,4(4):547-548.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.14.026

2016-04-27］

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