人口年齡結(jié)構(gòu)能解釋金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)變化嗎

侯 熠

（首都經(jīng)濟(jì)貿(mào)易大學(xué)，中國(guó) 北京100070)

0 引言

生命周期理論認(rèn)為人口年齡結(jié)構(gòu)會(huì)影響儲(chǔ)蓄投資行為，進(jìn)而經(jīng)濟(jì)中的各類經(jīng)濟(jì)主體也會(huì)隨之調(diào)整其持有的金融資產(chǎn)組合,在宏觀上反映則是全社會(huì)金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)變化。金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)是否與合理,將直接影響到宏觀經(jīng)濟(jì)穩(wěn)定與經(jīng)濟(jì)發(fā)展。

國(guó)外許多學(xué)者對(duì)其進(jìn)行了深入研究。Goldsmith(1969)分析35個(gè)國(guó)家的歷史數(shù)據(jù),研究了各國(guó)的金融結(jié)構(gòu)與金融發(fā)展問(wèn)題,而金融資產(chǎn)的結(jié)構(gòu)變化及其對(duì)經(jīng)濟(jì)增長(zhǎng)的影響就是其研究的一個(gè)重要方面。Shaw(1973)通過(guò)金融資產(chǎn)的存量和流量、金融體系的規(guī)模和結(jié)構(gòu)衡量一國(guó)的金融業(yè)是處于金融深化還是金融抑制狀態(tài)。Demirgüc Kunt和Levin(2001)研究了全世界150多個(gè)國(guó)家和地區(qū)金融市場(chǎng)和金融機(jī)構(gòu)的規(guī)模、效率及業(yè)務(wù)活動(dòng)。

在我們看來(lái)，關(guān)于人口年齡結(jié)構(gòu)對(duì)金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)影響的研究是有限的。因此，我們嘗試通過(guò)實(shí)證分析方法研究人口年齡結(jié)構(gòu)對(duì)金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)的影響。

表1 各變量描述性統(tǒng)計(jì)量

本文后面文章結(jié)構(gòu)如下：第二部分為模型設(shè)定、變量描述和數(shù)據(jù)說(shuō)明；第三部分為實(shí)證結(jié)果的分析，最后是結(jié)論。

1 模型、變量與數(shù)據(jù)

1.1 模型與變量

本文選擇簡(jiǎn)約計(jì)量模型試圖發(fā)現(xiàn)人口年齡結(jié)構(gòu)與金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)之間的聯(lián)系。

1.1.1 被解釋變量

我們選取的被解釋變量為貸款率(LOANS),股票市值率(EQUITY）。其中貸款率為一國(guó)貸款量占當(dāng)年GDP比例，股票市值率為一國(guó)股票市值占當(dāng)年GDP比例。

1.1.2 解釋變量

人口年齡結(jié)構(gòu)變量。即20-39,40-64,65+。其中20-39是20-39歲人口占總?cè)丝诒戎兀?0-64是40-64歲人口占總?cè)丝诒戎兀?5+是65歲以上人口占總?cè)丝诒戎亍?/p>

1.1.3 控制變量

（1）經(jīng)濟(jì)發(fā)展階段。本文以對(duì)數(shù)形式的人均GDP來(lái)代替經(jīng)濟(jì)發(fā)展階段。（2）經(jīng)濟(jì)環(huán)境。我們采用通貨膨脹率來(lái)反映一國(guó)的經(jīng)濟(jì)環(huán)境。（3）對(duì)外開(kāi)放程度。對(duì)外開(kāi)放程度通常被認(rèn)為是影響金融市場(chǎng)的重要因素。

根據(jù)上述分析，貸款率模型、股票市值率模型分別設(shè)定如下：

其中，下標(biāo)i代表地區(qū)，t代表時(shí)間，則是隨機(jī)擾動(dòng)項(xiàng)。、X則是一組潛在的影響金融資產(chǎn)結(jié)構(gòu)變化的控制變量，包括人均GDP、對(duì)外開(kāi)放程度、通貨膨脹率。

1.2 數(shù)據(jù)說(shuō)明（表 1）

2 方法與結(jié)果

我們運(yùn)用系統(tǒng)廣義矩（SYS-GMM）方法估計(jì)動(dòng)態(tài)面板模型1-8,其中，模型1-4是貸款率模型,被解釋變量為貸款率，解釋變量逐項(xiàng)增減；模型5-8是股市市值率模型，被解釋變量為股市市值率，被解釋變量逐項(xiàng)增減。并參照Horioka和Wan(2007)的研究思路及以往研究文獻(xiàn)，為了更好地控制內(nèi)生性，我們將20-39、40-64和65+視為外生變量，人口因素一般情況下很少受到經(jīng)濟(jì)因素誤差項(xiàng)的干擾，其他變量均按內(nèi)生變量處理。各模型結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 模型1-8在GMM方法下的回歸結(jié)果

估計(jì)中使用穩(wěn)健（robust）標(biāo)準(zhǔn)誤來(lái)控制異方差。動(dòng)態(tài)面板數(shù)據(jù)容易一階自相關(guān),但不應(yīng)該存在二階自相關(guān)。估計(jì)結(jié)果報(bào)告了AR（1）和AR（2）的P值，絕大部分方程中都滿足這一條件。Sargan（下轉(zhuǎn)第12頁(yè)）細(xì)胞因子在炎癥過(guò)程中起著重要作用，以細(xì)胞因子作為靶向逐漸成為一種治療方向。AD作為T細(xì)胞介導(dǎo)的過(guò)敏性疾病，臨床上缺乏特異性的治療方案，細(xì)胞因子治療成為一種新型的治療手段。Yasutomo等[22]證實(shí)CP-690550作為新型的JAK激酶抑制劑在大鼠AD模型上可以減輕慢性皮炎的表皮增生程度，降低皮損區(qū)IFN-γ、TNF-α和IL-22的水平。也有臨床實(shí)驗(yàn)表明ILV-094作為一種新型的IL-22的特異性中和抗體，在銀屑病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一期和二期臨床試驗(yàn)中獲得明顯的療效，現(xiàn)在也正應(yīng)用于AD的一期臨床試驗(yàn)。中和IL-22的患者能迅速控制疾病的進(jìn)展，改善病人的癥狀，提高病人的生存質(zhì)量[23]。最新研究表明環(huán)孢素能夠降低IL-22及其誘導(dǎo)的抗菌肽的水平，明顯逆轉(zhuǎn)AD患者的皮膚病理學(xué)表現(xiàn)[24]。IL-22已經(jīng)證實(shí)是AD的炎性誘導(dǎo)因子，但是IL-22的細(xì)胞因子治療尚不能取代傳統(tǒng)治療，未來(lái)針對(duì)這方面的藥物研究仍具有光明的前景。

6 結(jié)論

綜上所述，IL-22主要由Th17和Th22細(xì)胞為主的免疫細(xì)胞產(chǎn)生，與表達(dá)IL-22受體的角質(zhì)形成細(xì)胞結(jié)合，在免疫細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞間起橋梁作用，IL-22誘導(dǎo)促炎因子基因的表達(dá)，抑制上皮細(xì)胞分化和促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞的遷移，在AD的免疫發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。對(duì)于IL-22在AD治療中作用的研究目前仍在不斷深入，但由于受細(xì)胞因子機(jī)體復(fù)雜內(nèi)環(huán)境及特有的網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)的影響使得目前對(duì)IL-22治療AD的準(zhǔn)確機(jī)制仍需進(jìn)一步探索。

［1］Gittler JK,Shemer A,Suarez-Farinas M,et al.Progressive activation of t(h)2/t(h)22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis [J].The Journal of allergy and clinical immunology,2012,130(6)：1344-1354.

［2］Dumoutier L,Louahed J,Renauld JC.Cloning and characterization of il-10-related t cell-derived inducible factor(il-tif),a novel cytokine structurally related to il-10 and inducible by il-9[J].Journal of immunology,2000,164(4)：1814-1819.

［3］Yang X,Zheng SG.Interleukin-22：A likely target for treatment of autoimmune diseases[J].Autoimmunity reviews,2014,13(6)：615-620.

［4］Zenewicz LA,Flavell RA.Recent advances in il-22 biology [J].International immunology,2011,23(3)：159-163.

［5］Rutz S,Ouyang W.Regulation of interleukin-10 and interleukin-22 expression in t helper cells[J].Current opinion in immunology,2011,23(5)：605-612.

［6］Trifari S,Kaplan CD,Tran EH,et al.Identification of a human helper t cell population that has abundant production of interleukin 22 and is distinct from t(h)-17,t(h)1 and t(h)2 cells[J].Nature immunology,2009,10(8)：864-871.

［7］Witte E,Witte K,Warszawska K,et al.Interleukin-22：A cytokine produced by t,nk and nkt cell subsets,with importance in the innate immune defense and tissue protection[J].Cytokine&growth factor reviews,2010,21(5)：365-379.

［8］Sabat R,Ouyang W,Wolk K.Therapeutic opportunities of the il-22-il-22r1 system[J].Nature reviews Drug discovery,2014,13(1)：21-38.

［9］Hao JQ.Targeting interleukin-22 in psoriasis[J].Inflammation,2014,37(1)：94-99.

［10］Fujita H.The role of il-22 and th22 cells in human skin diseases[J].Journal of dermatological science,2013,72(1)：3-8.

［11］Nograles KE,Zaba LC,Shemer A,et al.Il-22-producing “t22”t cells account for upregulated il-22 in atopic dermatitis despite reduced il-17-producing th17 t cells[J].The Journal of allergy and clinical immunology,2009,123(6)：1244-1252 e1242.

［12］Guttman-Yassky E,Lowes MA,Fuentes-Duculan J,et al.Low expression of the il-23/th17 pathway in atopic dermatitis compared to psoriasis [J].Journal of immunology,2008,181(10)：7420-7427.

［13］Koga C,Kabashima K,Shiraishi N,et al.Possible pathogenic role of th17 cells for atopic dermatitis [J].The Journal of investigative dermatology,2008,128(11)：2625-2630.

［14］Szegedi K,Kremer AE,Kezic S,et al.Increased frequencies of il-31-producing t cells are found in chronic atopic dermatitis skin [J].Experimental dermatology,2012,21(6)：431-436.

［15］Kanda N,Watanabe S.Increased serum human beta-defensin-2 levels in atopic dermatitis：Relationship to il-22 and oncostatin m[J].Immunobiology,2012,217(4)：436-445.

［16］Hayashida S,Uchi H,Takeuchi S,et al.Significant correlation of serum il-22 levels with ccl17 levels in atopic dermatitis [J].Journal of dermatological science,2011,61(1)：78-79.

［17］Dubrac S,Schmuth M,Ebner S.Atopic dermatitis：The role of langerhans cells in disease pathogenesis[J].Immunology and cell biology,2010,88(4)：400-409.

［18］Chorro L,Sarde A,Li M,et al.Langerhans cell (lc)proliferation mediates neonatal development,homeostasis,and inflammation-associated expansion of the epidermal lc network[J].The Journal of experimental medicine,2009,206(13)：3089-3100.

［19］Fujita H,Shemer A,Suarez-Farinas M,et al.Lesional dendritic cells in patients with chronic atopic dermatitis and psoriasis exhibit parallel ability to activate t-cell subsets[J].The Journal of allergy and clinical immunology,2011,128(3)：574-582 e571-512.

［20］Gutowska-Owsiak D,Schaupp AL,SalimiM,etal.Interleukin-22 downregulates filaggrin expression and affects expression of profilaggrin processing enzymes[J].The British journal of dermatology,2011,165(3)：492-498.

［21］Tintle S,Shemer A,Suarez-Farinas M,et al.Reversal of atopic dermatitis with narrow-band uvb phototherapy and biomarkers for therapeutic response[J].The Journal of allergy and clinical immunology,2011,128(3)：583-593 e581-584.

［22］Fujii Y,Sengoku T.Effects of the janus kinase inhibitor cp-690550(tofacitinib)in a rat model of oxazolone-induced chronic dermatitis[J].Pharmacology,2013,91(3-4)：207-213.

［23］Lim C,Savan R.The role of the il-22/il-22r1 axis in cancer[J].Cytokine&growth factor reviews,2014,25(3)：257-271.

［24］Khattri S,Shemer A,Rozenblit M,et al.Cyclosporine in patients with atopic dermatitis modulates activated inflammatory pathways and reverses epidermal pathology[J].The Journal of allergy and clinical immunology,2014,133(6)：1626-1634.