阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對血壓及心律失常的影響

李雪 劉江峰 李瑾 張靜

（河南省新鄉市第一人民醫院干部科，河南 新鄉，453000）

?論著／心律失常?

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對血壓及心律失常的影響

李雪 劉江峰 李瑾 張靜

（河南省新鄉市第一人民醫院干部科，河南 新鄉，453000）

目的觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS）對血壓及心律失常的影響。方法117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)及經皮血氧飽和度(SPO2)的變化情況分為輕度、中度、重度組，隨機選取35例無OSAHS患者作為對照組。所有入選對象均行多導睡眠圖（Polysomnogram，PSG）檢查，監測睡前及醒后血壓，同時行動態心電圖監測。結果睡前及醒后血壓水平在OSAHS患者中明顯高于對照組（P＜0.01），并且各組間相比差異均有統計學意義（P＜0.05)。睡前及醒后血壓相比：對照組無顯著差異（P＞0.05），輕度OSAHS組收縮壓無顯著差異（P＞0.05），舒張壓有顯著差異（P＜0.05），中度及重度OSAHS組收縮壓及舒張壓水平均有顯著差異（P＜0.05）。中重度OSAHS組心律失常發生率明顯高于對照組和輕度OSAHS組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論OSAHS本身可以引起夜間血壓的升高，且血壓的變化隨著OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠時有較大的心率變異性，夜間可見明顯的高頻峰，心率變異夜間大于白天。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；高血壓；心律失常

睡眠呼吸暫停綜合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）由于睡眠時上氣道阻塞，呼吸時上氣道阻力增加，使呼吸淺慢或暫停而引起反復發作的低氧和高碳酸血癥，嚴重者可致神經調節功能紊亂，兒茶酚胺、氧自由基、內皮素及腎素-血管緊張素系統失調，進而引起全身血流動力學改變，是組織缺氧，導致多系統功能損害。分為阻塞性、中樞性和混合性三種類型，其中以阻塞型最為常見。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）作為心腦血管疾病的獨立危險因素日益受到重視。高血壓、心律失常就是其常見的并發癥。美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第7次報告（JNC7）已明確地將OSAHS列為繼發性高血壓的第一位病因[1]。另外，約50-60%的OSAHS患者合并存在高血壓，血壓變化失去了正常節律，這些因素更加加重了心臟負擔，使患者更易于在呼吸暫停事件中出現心律失常[2]。本研究通過測定117例OSAHS患者和35例對照者的血壓及心電情況，探討OSAHS與血壓及心律失常的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2004年1月至2013年6月在本科就診，行多導睡眠圖（PSG）檢查的門診及住院的打鼾患者。一共117例，男103例，女14例，平均年齡（45.26±3.28）歲，體重指數（30.1±3.65）。排除既往有慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等肺病史，排除其他繼發性高血壓病史，排除有頻發及嚴重心律失常病史的患者。檢查當天禁服鎮靜藥、咖啡等，暫停降壓藥物。通過PSG進行檢測SAS，按照OSAHS診斷標準[3]將納入患者分為輕度組、中度組、重度組，其中輕度組42例，中度組28例，重度組47例。另外隨機選取35例無OSAHS患者作為對照組，其中男性31例，女性4例，平均年齡（42.80±4.06）歲，體重指數（27.6±4.35）。各組年齡、性別、體重指數無統計學差異(P＞0.05)，見表1。

1.2 方法

1.2.1 多導睡眠分析所有入選患者均在醫院行8小時PSG檢查，記錄內容有口鼻氣流、鼾聲、心電圖、血氧飽和度、手指脈搏監測、體動、胸腹運動、眼動圖、頦肌電圖等。監測后經電腦自動分析后得出AHI、最長呼吸暫停時間（LA）、呼吸暫停指數（AI）、最長低通氣時間（LH）、低通氣指數（HI）、微覺醒次數（Mi）、心率變異性（HRV）、夜間平均血氧飽和度（MSaO2）、夜間最低血氧飽和度（LSaO2）等，以上數據均由專業人員再次糾正。

1.2.2 血壓測量用標準水銀血壓計按照《中國血壓測量指南》血壓測量基本要求測量雙上肢血壓，取平均值。在患者平臥15分鐘后入睡前，測量睡前血壓，在患者醒后平臥位立即測量醒后血壓。因睡眠中測量血壓會影響患者睡眠，甚至會導致睡眠中斷，因此睡眠過程中不監測血壓。

1.2.3 動態心電圖監測監測心電圖變化、并行心率及心律的變異性分析。所錄數據經主機回放分析，去除非竇性QRS波群及干擾波形。

1.3 統計學處理

用SPSSl8.0軟件包進行統計學分析。計量資料用均數±標準差（）表示，，兩組間計量資料均數的比較采用t檢驗，多組間計量資料的比較采用方差分析，計數資料用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同程度的OSAHS患者血壓的變化

應用單因素方差分析方法結果顯示：各組間的睡前、醒后血壓均有顯著差異（P＜0.05），差異有統計學意義；對照組患者睡前與醒后血壓相比差異無顯著差異（P＞0.05）。OSAHS組睡前及醒后前后比較輕度組收縮壓無顯著差異（P＞0.05），舒張壓有顯著差異（P＜0.05）。中度及重度組均有顯著差異（P＜0.05），且隨AHI增高而血壓升高越明顯。見表2。

2.2 不同程度的OSAHS患者心律失常的變化

中、重度OSAHS組心律失常發生率明顯高于對照組和輕度OSAHS組，差異有統計學意義（P＜0.05），隨著OSAHS病情的加重，各類心律失常發生率均有不同程度的升高，尤其是室性早搏及房性早搏。見表3。

經研究可發現，OSAHS患者心律失常有以下特點：（1）呈陣發性發作，且發生在竇性節律變化的基礎上，反復出現竇性心動過緩及竇性心動過速；（2）體位變動后，心律失常的發生可明顯減少。

表1 各組基本資料比較

表2 按AHI程度分組后的睡前及醒后血壓比較（）

表2 按AHI程度分組后的睡前及醒后血壓比較（）

注：各組間的睡前、醒后血壓均有顯著差異（P＜0.05），差異有統計學意義。

睡前收縮壓（mmHg）睡前舒張壓（mmHg）醒后收縮壓（mmHg）醒后舒張壓（mmHg）對照組122±18 78±10 123±16 80±10輕度OSAHS組129±15 82±12 130±17 84±11中度OSAHS組130±17 85±13 134±18 88±12重度OSAHS組133±19 88±14 138±16 93±11

表3 動態心電圖檢測發生心律失常比較（人）

3 討論

3.1 OSAHS與高血壓

OSAHS是多種全身疾病的獨立危險因素，尤其以心腦血管疾病危害性最大，嚴重影響患者的生活質量和壽命。據統計，OSAHS人群中50-60%的患者合并高血壓[4]，高血壓人群中有20-30%的患者合并OSAHS[5]。研究發現隨著OSAHS程度的加重，血壓逐級升高，重度組比對照組患者的血壓平均升高約10mmHg以上。醒后血壓升高的幅度隨OSAHS的加重而加大，提示OSAHS患者的特殊睡眠狀態引起了血壓變化。OSAHS患者夜間血壓增高與低氧血癥和呼吸暫停時間相關，與呼吸暫停指數無相關性，但單純吸氧并不能糾正夜間血壓增高[6]。

在臨床工作中，提醒我們積極治療中、重度OSAHS患者，減少高血壓并發癥的發生，同時也提醒我們發現高血壓患者有醒后的血壓上升，需警惕合并OSAHS的可能。中、重度OSAHS患者的夜間血壓變化與體重、體型的重要指標BMI相關。提示肥胖既是OSAHS發病的根本，也是在中、重度OSAHS患者中引起血壓升高的重要因素。所以，減輕體重對OSAHS疾病及伴隨的高血壓均有重要的治療意義。

綜上所述，OSAHS本身可以引起夜間血壓的升高，這種血壓的變化隨著OSAHS程度的加重而加大。

3.2 OSAHS與心律失常

OSAHS對心率的影響，目前認為是OSAHS在睡眠時有較大的心率變異性，夜間可見明顯的高頻峰，心率變異夜間大于白天。有研究者認為OSAHS患者睡眠中反復微覺醒導致夜間迷走神經活動占主導地位轉為交感神經興奮為主，進而影響心率變異性[7]。此外，有研究表明，重度OSAHS患者心率變異性顯著降低，可能由于睡眠時頻繁發生呼吸暫停，交感神經興奮增加，交感-迷走的正常平衡被破壞，使心率變異性明顯降低。

3.2.1 緩慢性心律失常OSAHS患者因睡眠期出現呼吸暫停，可引起動脈血氧飽和度顯著下降，目前呼吸暫停與低氧興奮迷走神經是引起緩慢性心律失常發生率增加的主要原因。緩慢性心律失常患者全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積明顯增高。OSAHS合并緩慢性心律失常患者的血栓發生率更高，易造成心臟突發事件。

3.2.2 病竇綜合征OSAHS患者可通過對自主神經的影響，進而影響冠狀動脈及其他心臟相關血管的供血，出現相關組織的炎癥反應和氧化損傷，由此影響竇房結細胞的正常生理功能，并加速其衰老。

3.2.3 房顫OSAHS影響多發微波折返。OSAHS通過影響內分泌系統，參與相關代謝的激素異常，如甲狀腺激素通過影響心房肌，導致心房肌增生、供血改變、纖維化、炎癥浸潤和滲出及相關免疫物質沉積、交感和副交感神經活性增強促發房顫。

3.2.4 室性心律失常和猝死室性早搏與動脈血氧飽和度明顯相關，當動脈血氧飽和度＜60%時可出現頻發室性早搏，當呼吸暫停終止即刻心率和血壓升高，發生室性早搏。在由副交感神經興奮為主到交感神經興奮為主的轉變過程中，可降低心肌異位興奮點閾值。室性心律失常與心源性猝死密切相關。

臨床醫師應提高認識，對高血壓和心電圖異常者，如伴有夜間打鼾、白天嗜睡的癥狀，應想到OSAHS的可能。必要時進行多導睡眠儀、24小時動態血壓監測和HOLTER檢查等。盡早明確病因，可及時采取相應的措施，預防猝死的發生。對OSAHS患者應注意其心功能的保護和治療，對中重度OSAHS患者給予合適的CPAP治療，從而控制了心血管病的危險因素，可減緩心血管病的發生。

［1］Chobanian AV.Bakris CL.Black HR.etal.The serenth Report of the Joint National Committee on Prevention.Detection.Evaluation.and Treatment of High Blood Pressure,The JNC 7 report,JAMA.2003, 289:2560-2572.

［2］Silverberg DS,Oksenberg A.Are sleep related breathing disorder simportant contributing factors to the production of essentially pretension[J].Curr Hypertens Rep,2001,3:209-215.

［3］何權瀛、陳寶元.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南.中華結核和呼吸雜志，2012，35（1）：7-8.

［4］Peppand PE,Young T,Palta M.et al.Pronpeetive study of the assocelation between sleep-discedetrd breathing and hypertension N Engl Med.2000,342:1378-1384.

［5］Kales A.Biver EO.Cadieux RJ.et al.sleep apooea in a hypertensive pepulation.Lancet.1984,2:1005-1008.

［6］李惠蘭，李瑛，閆學軍，等.阻塞性睡眠呼吸暫停患者睡眠時高血壓的發生[J].中華結核和呼吸雜志，2001,24（3）：180-183.

［7］王彥，陳寶元，董麗霞，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者微覺醒與夜間心率變異的關系[J].中華結核和呼吸雜志，2006,29（4）：233-235.

Effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome on blood pressure and arrhythmia

LI Xue,LIU Jiang-feng,LI Jin,ZHANG Jing
(Department of Cadre,The First People's Hospital of Xinxiang 453000,China)

ObjectiveTo observe the effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)on blood pressure and arrhythmia.MethodsA total of OSAHS patients were divided into mild group,moderate group,and severe group according to the apnea-hypopnea index and transcutaneous oxygen saturation;35 patients without OSAHS were randomly selected as control group.All subjects underwent polysomnography,monitoring of blood pressure before and after sleep,and ambulatory electrocardiography.ResultsOSAHS patients had significantly higher blood pressure before and after sleep than controls(P＜0.01),and there were significant differences between groups(P＜0.05).When comparing the blood pressure before sleep with that after sleep,the control group showed no significant differences(P＞0.05),the mild OSAHS group showed no significant difference in systolic pressure(P＞0.05)but significant difference in diastolic pressure(P＜0.05),and the moderate and severe OSAHS groups showed significant differences in systolic pressure and diastolic pressure(P＜0.05).The moderate and severe OSAHS groups had a significantly higher incidence of arrhythmia than the control group and mild OSAHS group(P＜0.05).ConclusionOSAHS causes an increase in nocturnal blood pressure,and the variation in blood pressure increases as the severity of OSAHS rises.OSAHS patients have a high heart rate variability during sleep,with obvious high-frequency peaks at night,and the heart rate variability is higher at night than in the daytime.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Hypertension;Arrhythmia