非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平變化分析

陳娟 姚新豐 沈立 龔文健 羅小春 韋國強

非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平變化分析

陳娟 姚新豐 沈立 龔文健 羅小春 韋國強

急性腦梗死發生率、致殘率、病死率均高，是危害中老年身體健康的常見病、多發病，尤其是并發肺部感染可使病情加重，是導致患者死亡的最常見原因之一[1]。新近有研究發現非糖尿病腦梗死患者血糖水平與腦梗死面積、部位及預后有關[2]。但與腦梗死常常并發的肺部感染的關系未作提示。對此，筆者擬對腦梗死急性期并發肺部感染患者血糖水平變化作一分析，以探討腦梗死急性期血糖水平變化與肺部感染的關系。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2007-12—2012-12在我院首次治療且資料完整的因非糖尿病腦梗死（發病3d內）住院、住院期間并發肺部感染患者35例（肺部感染組）；其中男24例，女11例，年齡47～83（63.74±9.34）歲；合并高血壓24例，發病至肺部感染確診時間6～7（6.43±2.09）d。按照性別、高血壓發生率、病灶部位、腦梗死面積1∶2配對選取同期住院的未發生肺部感染的腦梗死患者70例（對照組）；其中男48例，女22例，年齡43～84（63.60± 10.29）歲。兩組患者性別、年齡差異均無統計學意義（均P＞0.05）。排除發病前肺部感染、肝腎功能明顯異常、入院后2d內C反應蛋白明顯升高者（＞10mg/L）。所有患者既往無糖尿病史，且1年內曾查空腹血糖（FPG）＜7mmol/L。入院后次日查糖化血紅蛋白（HbA1c）正常范圍，隨機血糖＜11.1mmol/L，基本排除糖尿病（WHO1999年診斷標準）。腦梗死診斷符合第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[3]，發病后24～72h內經頭顱CT或MRI掃描檢查證實。院內獲得性肺炎診斷按1999年中華醫學會制定的《醫院獲得性肺炎診斷和治療指南》標準[4]。獲得性肺炎的積分標準為:（1）口腔溫度＞38℃，并持續24h以上；（2）腦梗死后發生咳嗽或原有咳嗽次數增多；（3）膿痰增多增濃；（4）肺部聞及啰音；（5）X線胸片有新的浸潤性改變；（6）血白細胞＞10×109/L。除第3條為3分外，其余各條均為1分，累計≥4分診斷成立。

1.2 方法 所有患者均于入院2、4、7d早晨6：00空腹抽靜脈血，測定FPG。對于血糖水平＜7.8mmol/L的患者未采取藥物干預的方法來降低血糖，對于血糖水平≥7.8mmol/L的患者采用胰島素治療。分析兩組患者入院后1周內血糖水平變化。

1.3 統計學處理 采用SAS 6.02統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用方差分析。

2 結果

兩組患者入院2、4、7d FPG水平變化 見表1。

表1 兩組患者入院2、4、7d FPG水平變化（mmol/L）

由表1可見，兩組患者入院2d時血糖均較高；入院4d時肺部感染組FPG水平高于對照組，入院7d時FPG仍維持在較高水平，并明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

3 討論

腦梗死急性期血糖升高的原因，大多數學者認為：（1）在應激狀態下，腦組織受損，或腦干的糖調節中受到影響，刺激下丘腦-垂體-靶腺軸，交感-腎上腺系統功能亢進，皮質醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等胰島拮抗激素分泌增高所致；（2）血清胰島素水平下降或周圍器官組織對胰島素的敏感性降低出現胰島素抵抗，使葡萄糖的代謝利用減少[5]。

高血糖易于增加患者的感染機會，原因是多方面的。如巨噬細胞的移動性降低以及高血糖本身是微生物良好的培養基。研究表明高血糖狀態會影響血白細胞的吞噬功能[6]，同時血白細胞超微結構的變化導致其溶菌、殺菌能力降低。

腦梗死并發肺部感染的影響因素很多：（1）年齡：本文并發肺部感染的患者多為老年人，這可能由于老年人多患有嚴重慢性心肺疾患，免疫功能低下；（2）吸入性肺炎：大面積腦梗死及腦干梗死引起誤吸所致肺部感染也是常見原因[1]。另外，胃食管反流所致肺部感染也是重要原因之一；（3）顱內病變使下丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙，導致腦-肺綜合征形成；（4）由于肢體癱瘓、長期臥床致肺部瘀血、肺底部肺泡不張易于并發墜積性肺炎；（5）急性期進食少、機體消耗大，處于負氮平衡等導致免疫力、抵抗力下降。

文獻數據表明，急性腦梗死后肺炎等并發癥的發生，高血糖是獨立危險因素之一[7]。通過本文的回顧性分析可以發現，在腦梗死并發肺部感染的患者中，血糖水平從入院開始至入院7d都處于相對較高的狀態，而在未發生肺部感染的患者中血糖水平從發病時應激血糖升高狀態逐漸趨于正常。在并發肺部感染的患者，臨床中對于高血糖狀態也會采用飲食和藥物進行控制，但效果不如單純腦梗死組，這種現象可能和腦梗死期間的胰島素抵抗有關[8]。

文中合并肺部感染組肺部感染確診時間在入院4～7d，這和血糖增高持續時間相吻合，而在未合并感染組，血糖在入院4d即開始下降，兩組的這種差異也提示在入院4 d高血糖狀態預示肺部感染可能性增加。

本文病例為回顧性分析，與可查的相關文獻一樣，沒有對兩組中使用或沒有使用胰島素控制血糖的患者進行分層分析，結論可能會有偏倚，若能進行前瞻性研究，則有助于明確非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平的關系，但這類研究或許會帶來倫理問題。另外本文入選患者中無糖尿病史均由患者或家屬供述，雖然曾查1年內FPG、HbA1c在正常范圍，但部分患者可能存在餐后高血糖，且目前我國HbA1c檢測尚未標準化，尚不能完全準確反映患者入院前的血糖狀況，臨床數據分析會存在混雜因素。

[1]李瑩,趙秀欣,郭文華,等．高齡腦梗死患者臨床轉歸與危險因素的分析[J]．中華老年心腦血管病雜志,2010,12(12)：1098-1100．

[2]陳天山,梁波,黃維．非糖尿病高血壓合并腦梗死患者血糖水平與病情及預后的關系[J]．實用心腦肺血管病雜志,2012,20(2)：233-234．

[3]中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議．各類腦血管病診斷要點[J]．中華神經科雜志,1996,29(6)：379-381．

[4] 醫院獲得性肺炎診斷和治療指南(草案)[J]．中華結核和呼吸雜志,1999,22(4)：201-203．

[5]黃如訓,蘇振培．腦卒中[M]．北京：人民衛生出版社,2002：235-236．

[6]余葉蓉,梁藎忠．糖尿病人白細胞吞噬功能的研究[J]．華西醫科大學學報,1994,25(2)：134-137．

[7]Hamidon B B,Raymond A A．Risk factors and complications of acute ischaemic stroke patients at Hospital University Kebangsaan Malaysia(HUKM)[J]．Med J Malaysia,2003,58(4)：499-505．

[8]許麗娃,崔曉紅．缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化與胰島素抵抗的關系探討[J]．現代預防醫學,2008,35(16)：3229-3230．

2013-04-27）

（本文編輯：楊麗）

313000 湖州，中國人民解放軍第98醫院神經內科

韋國強，E-mail：wgq2_700@163.com