右室流出道起源室性心律失?；颊呦谥委熤蠰VPs出現的意義

俞 峰，馮金忠，吳 峰，周 巍，孫俊波，張 帥，邱一華，駱合德

(中國人民解放軍第98醫院，浙江湖州313001)

在無器質性心臟病的室性心律失常(VAs)中，右室流出道起源的 VAs占所有 VAs的 10%［1，2］，導管消融術是其主要治療手段，術中采用激動標測結合起搏標測的方法確定消融靶點。臨床發現，在消融靶點處常常記錄到分離或碎裂的局部電壓電位(LVPs)，有關LVPs在右室流出道起源VAs的意義尚不清楚［3～7］。2010年3月～2012年5月，我們共進行右室流出道起源的VAs導管消融47例，比較成功消融靶點與非成功靶點LVPs的發生率，探討LVPs在VAs導管消融中出現的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 右室流出道起源的VAs患者47例，其中男15 例、女32 例，年齡(31.5 ±15.6)歲;均有心悸和(或)胸悶癥狀。心電圖發現持續或非持續性室性心動過速(VTs)15例，頻發性室性期前收縮(PVCs)32例，體表心電圖形態表現為下壁導聯主波向上，胸前導聯移行在V3導聯以后。32例PVCs患者24 h動態心電圖記錄分析示平均PVCs為(16 436±6 729)次/24 h。術前胸X線片、心臟彩超等檢查發現左室擴大及左室射血分數(EF)≤45%2例，其余患者未發現器質性心臟疾病，術前停用各種抗心律失常藥物。

1.2 手術方法 均行導管消融術。1%利多卡因局部浸潤麻醉下穿刺右股靜脈放置4極右心室心尖電極以備起搏，放置可彎4極標測導管，5例因排除其他心律失常而穿刺右頸內靜脈或左鎖骨下靜脈放置10極冠狀竇電極。同步記錄12導聯標準體表心電圖、標測導管和(或)右室心尖、冠狀竇電極，雙極電圖記錄30～500 Hz濾波，單極電圖記錄0.5～500 Hz濾波。所有患者均采用激動標測及起搏標測方法，在右室流出道較早激動部位進行起搏，起搏電壓為舒張期刺激閾值的2倍，起搏周長為PVCs時的配對間期或VTs周長。當起搏時全體表心電圖圖形與自發圖形相似程度≥11導聯，確定為消融靶點。設置溫度55℃，30～40 W，有效靶點消融60 s，鞏固消融60 s，如果20 s消融不能消除室早則重新尋找靶點。有效消融靶點定義為消融消除自發的VAs，且靜滴異丙腎上腺素不能誘發。

1.3 相關指標觀察

1.3.1 心臟電生理及導管消融情況 統計每例消融次數，包括能消除VAs且不能再被誘發的有效靶點和不能消除VAs的無效靶點。每個靶點均測量局部心室激動時間提前于體表心電圖QRS程度。觀察每個靶點竇性心律和VAs時腔內圖形是否存在LVPs。LVPs定義為心室激動時腔內圖形中高頻尖銳成分的電位。成功消融定義為即刻消除VAs，觀察30 min后未再出現VAs，且心室程序刺激及靜滴異丙腎上腺素均不能誘發。通過右前斜30°和左前斜45°確定成功消融靶點位置。

1.3.2 局部電壓電位與V波的關系 分析每個存在LVPs消融靶點的腔內圖，觀察竇性心律和VAs時LVPs與V波之間的位置關系。

1.3.3 隨訪 所有患者術后1、6個月均行心電圖及24 h動態心電圖檢查，了解VAs復發情況。術后1、6個月行心臟超聲檢查，了解心臟結構和心臟功能。

1.4 統計學方法 采用SPSS11.0統計學軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心臟電生理及導管消融情況 47例平均消融(8±6)次，有效消融58次，其中5例在消融過程中出現VAs形態變化。無效消融318次，有效消融靶點局部心室激動時間為(-28±8)ms，提前于無效消融靶點的(-24±7)ms(P＜0.05)。有效靶點腔內圖發現LVPs 47次(81.0%)，多于無效靶點的22次(6.9%)，P＜0.01。在5例消融過程中發生 VAs體表心電圖圖形變化，其中4例消融靶點部位未發現LVPs;再次標測時于成功靶點部位均記錄到LVPs。1例雖見LVPs，但振幅極低，于肺動脈瓣上標測到較大的LVPs而消融成功。2例復發者第一次消融時靶點部位腔內圖均未見LVPs，再次消融時成功靶點均標測到LVPs。47例均消融成功，其成功消融部位在間隔部40例，游離壁5例，肺動脈瓣上2例。

2.2 局部電壓電位與V波的關系 VAs時無效靶點部位腔內圖記錄到LVPs 22次，均為低幅LVPs，其中18次于竇性心律時未見LVPs，在該點附近均重新標測有效靶點，腔內圖可見LVPs振幅明顯增高，且于竇性心律時也可見。VAs時在有效靶點處記錄到LVPs 47例，竇性心律同時可見LVPs 41例(87.2%)，均融于V波中，VAs時LVPs均提前于V波，其中極性反轉者22例，余因竇律時LVPs與V波融合，無法明確LVPs起始極性，不明確是否發生反轉。成功消融后LVPs均未消失。

2.3 隨訪結果 隨訪期間復發2例，標準體表心電圖提示1例圖形與消融前相同，1例與消融前略有差異。本組均未出現并發癥。

3 討論

在射頻消融治療中，常用激動標測結合起搏標測方法確定消融靶點，該方法比較耗時，且文獻報道激動標測時有效靶點與無效靶點在局部激動時間上有較大重疊［8］，而起搏標測在空間分辨率上低于激動標測，有20%的患者無法獲得滿意的起搏圖形［9］，本組資料也顯示該方法在標測時精確率較低，出現大量的無效靶點。如何提高VAs起源點標測的精確性已成為心電生理學者關注的問題。

本研究發現，在成功消融靶點部位大多數可記錄到提前于體表心電圖QRS的LVPs，而在無效消融靶點部位極少記錄到LVPs，2例復發者均為第一次消融時靶點部位未見LVPs者，而再次消融成功靶點均標測到LVPs。這些現象提示LVPs可能是有效靶點的特征之一。關于LVPs在右室流出道起源VAs導管消融術靶點標記中的意義的報道較少。Thomsen等［3］認為LVPs與右室流出道起源VAs有關。研究證實起源于半月瓣以上的VAs可見到LVPs，也證實了LVPs在心律失常發生中的重要作用［4～6］。

目前對于右室流出道異位早搏的機制公認為是觸發活動［10］。動物實驗也證實，室性早搏及并行性心律的起源點周圍存在不可激動的、抑制傳導活性的保護區［11，12］。LVPs很可能代表了異位起搏點周圍屏障區的損傷性傳導，竇性心律時電沖動緩慢傳入屏障后消減，保護異位起搏點免被傳入干擾，此時產生一個融于V波當中或尾部的LVPs。當異位起搏點沖動成功沖出傳出保護區時形成VAs，此時產生一個領先于V波的LVPs。本研究中，有效靶點部位在VAs時記錄到提前于V波之前的LVPs 47例，其中41例于竇性心律時同時記錄到融于V波之中或尾部的LVPs，提示標測導管位于VAs的起源點或其附近的傳導保護區，此處消融往往有效。由于竇性心律與VAs時傳導保護區的激動傳導方向相反，因此會出現LVPs極性反轉，本組發生LVPs極性反轉22例，余因竇性心律時V波振幅相對較高而無法明確LVPs的極性。在未見到LVPs部位也能成功消融部分VAs，可能因為標測導管不位于但比較接近VAs起源點或周圍的傳導保護區，且在導管消融損傷范圍內，這種情況很容易造成起源點或傳導保護區的損傷不足而復發。本研究中無效靶點部位VAs時記錄到LVPs者有一個共同特點，均為低幅LVPs，且竇性心律時未記錄到LVPs，提示這些部位已接近VAs起源點。所有患者微移導管后均能在竇性心律及VAs時記錄到相對較高振幅的LVPs且消融成功。

本組資料還顯示，5例患者在消融過程中未消除VAs，僅體表心電圖圖形發生變化，其中4例未記錄到LVPs，1例僅記錄到極低振幅的LVP。這種現象原因可能為該靶點僅是異位起搏點的1個出口，而不是異位起搏點或異位起搏點周圍的傳導抑制保護區，導管消融僅損傷其中1個出口而未消除異位起源點，異位沖動通過另一個出口傳出而發生心電圖圖形變化。這些患者最終消除VAs的消融部位均記錄到LVPs，證實了以上推測。在右室流出道起源的VAs中，肺動脈瓣上起源的VAs常常在瓣下有多出口［13］，只有消融肺動脈心肌延伸的起源點才能徹底消除VAs。

本組47例右室流出道起源VAs均即刻消融成功，盡管隨訪期間2例復發，但第二次消融均成功消除VAs，無出現并發癥者，表明導管消融術治療右室流出道起源VAs具有較高的成功率和安全性，術中記錄到LVPs可能代表VAs起源點或周圍的傳導保護區，標測LVPs有利于提高消融成功率。

［1］Joshi S，Wilber DJ.Ablation of idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia:current perspectives［J］ .J Cardiovasc Electrophysio，2005，16(9):52-58.

［2］Nakagawa M，Takahashi N，Nobe S，et al.Gender differences invarious types of idiopathic ventricular tachycardia［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，2002，13(7):633-638.

［3］Thomsen PE，Johannessen A ，Jons C，et al.The role of local voltage potentials in outflow tract ectopy［J］.Europace ，2010 ，12(6):850-860.

［4］Timmermans C，Rodriguez LM ，Crijns HJG，et al.Idiopathic left bundle-branch block-shaped ventricular tachycardia may originate above the pulmonary valve［J］ .Circulation ，2003 ，108(16):1960-1967.

［5］Tada H ，Tadokoro K ，Miyaji K ，et al.Idiopathic ventricular arrhythmias arising from the pulmonary artery:prevalence，characteristics，and topography of the arrhythmia origin［J］.Heart Rhythm，2008，5(3):419-426.

［6］Srivathsan KS，Bunch J，Ashirvatham SJ，et al.Mechanisms and utility of discrete great arterial potentials in the ablation of outflow tract ventricular arrhythmias［J］.Circ Arrhythm Electrophysiol，2008，1(1):30-38.

［7］Gami AS，Noheria A ，Lachman N ，et al.Anatomical correlates relevant to ablation above the semilunar valves for the cardiac electrophysiologist:a study of 603 hearts［J］.J Interv Card Electrophysiol，2011 ，30(5):5-15.

［8］van Huls van Taxis CF，Wijnmaalen AP，den Uijl DW ，et al.Reversed polarity of bipolar electrograms to predict a successful ablation site in focal idiopathic right ventricular outflow tract arrhythmias［J］.Heart Rhythm ，2011，8(5):665-671.

［9］Bogun F，Taj M ，Ting M ，et al.Spatial resolution of pace mapping of idiopathic ventricular tachycardia/ectopy originating in the right ventricular outflow tract［J］.Heart Rhythm ，2008 ，5(3):339-344.

［10］Kim RJ，Iwai S，Markowitz SM ，et al.Clinical and electrophysiological spectrum of idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias［J］.JACC，2007 ，49(6):2035-2043.

［11］Zipes DP.The contribution of artificial pacemaking to understanding of the pathogenesis of arrhythmias［J］.Am J Cardiol，1971 ，28(5):211-222.

［12］Moe GK ，Jalife J，Mueller WJ，et al.A mathematical model of parasystole and its application to clinical arrhythmias［J］ .Circulation，1977，56(6):968-979.

［13］ Gami AS，Noheria A，Lachman N，et al.Anatomical correlates relevant to ablation above the semilunar valves for the cardiac electrophysiologist:a study of 603 hearts［J］ .J Interv Card Electrophysiol，2011，30(1):5-15.