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急性百草枯中毒的臨床救治研究

2014-04-05 07:31:01張國(guó)柱宋大慶
衛(wèi)生職業(yè)教育 2014年23期

張國(guó)柱,宋大慶

(濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院,山東 濟(jì)寧 272399)

急性百草枯中毒的臨床救治研究

張國(guó)柱,宋大慶

(濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院,山東 濟(jì)寧 272399)

目的 探討急性百草枯中毒的臨床救治方法及療效。方法 回顧性分析我院70例百草枯中毒患者的臨床資料,分析、探討其診療經(jīng)過及治療效果。急救方法包括洗胃、血液灌流、應(yīng)用氧自由基清除劑及免疫抑制劑等。結(jié)果 70例中死亡29例,死亡率41.43%,存活41例。其中輕、中度中毒組死亡16例,重度中毒組13例均死亡。結(jié)論 對(duì)急性百草枯中毒患者盡早洗胃及綜合救治可降低死亡率,改善預(yù)后。

急性百草枯中毒;血液灌流;臨床救治

百草枯又名對(duì)草快,為聯(lián)吡啶類陽(yáng)離子鹽,是速效觸滅型除草劑,噴灑后能很快發(fā)揮作用,接觸土壤后迅速失活。百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收,國(guó)內(nèi)報(bào)道中以口服中毒多見[1]。2012年5月至2013年8月我院收治急性百草枯中毒患者70例,現(xiàn)對(duì)急性百草枯中毒患者的臨床救治進(jìn)行系統(tǒng)性回顧分析,以期為治療、病情評(píng)估及預(yù)后判斷提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將70例急性百草枯中毒患者根據(jù)中毒程度[2],分為3組:輕度中毒組33例,服毒量<20 mg/kg,男14例,女19例,年齡(30.40±11.54)歲;中度中毒組24例,服毒量為20~40 mg/kg,男10例,女14例,年齡(32.60±10.22)歲;重度中毒組13例,服毒量>40 mg/kg,其中男7例,女6例,年齡(32.79±11.63)歲。3組均為口服中毒,中毒前患者均無(wú)明顯的心、腦、肺、肝、腎、結(jié)締組織疾病及惡性腫瘤,且未服用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑。

1.2 臨床表現(xiàn)

所有患者入院后均出現(xiàn)不同程度的口咽部燒灼感、口腔黏膜損害、吞咽困難、惡心、嘔吐,以及上腹部不適或者疼痛,部分服毒量大、病情嚴(yán)重的患者,1~3 d內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、胸悶、發(fā)紺、頑固性低氧血癥、肺間質(zhì)纖維化、多器官功能障礙,甚至多器官功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

1.3 治療方法

1.3.1 促進(jìn)百草枯排泄(1)凡中毒12 h內(nèi)入院的患者均給予洗胃,清除尚未被吸收的毒物。百草枯經(jīng)口攝入后主要在小腸吸收,故盡早洗胃、吸附及導(dǎo)瀉非常重要。洗胃液用肥皂水或2%碳酸氫鈉等堿性溶液,洗胃后立即給予蒙脫石散18 g、20%甘露醇250 ml及25%硫酸鎂40 ml混合后口服以吸附、導(dǎo)瀉;同時(shí)應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑,中藥生大黃浸泡液既能導(dǎo)瀉,又有抗氧化及抑制炎癥反應(yīng)的作用,有一定效果。(2)清除血液中的毒物。利尿:在補(bǔ)液的基礎(chǔ)上,早期強(qiáng)制性利尿理論上是有效的;血液凈化:目前臨床上廣泛應(yīng)用的血液凈化療法有血液灌流、血液透析及持續(xù)靜脈濾過,通常在中毒后6~12 h內(nèi)進(jìn)行。

1.3.2 抗脂質(zhì)過氧化 百草枯中毒使機(jī)體產(chǎn)生大量氧自由基,引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,從而造成細(xì)胞組織損傷。可以使用大劑量維生素C和E、還原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、依達(dá)拉奉等抗氧化劑。

1.3.3 減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和促進(jìn)炎癥緩解 百草枯中毒所致的肺間質(zhì)纖維化可能與免疫介導(dǎo)損傷有關(guān),免疫抑制劑可以對(duì)抗非特異性炎癥,從而抑制肺損傷和肺間質(zhì)纖維化。甲基潑尼松龍沖擊療法能抑制炎癥反應(yīng),減少粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)的活性氧簇生成。所有患者均給予激素治療,甲基潑尼松龍500 mg靜脈滴注,1次/日,連用3 d后逐漸減量,療程7~14 d。

1.3.4 促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)合成 氨漠索能明顯增加SP-A的合成和分泌,降低肺泡表面張力,促進(jìn)肺泡氣-液界面表面活性膜形成,減輕百草枯中毒所致的急性肺損傷、抑制肺間質(zhì)纖維化。

1.3.5 其他 只有在動(dòng)脈血氧分壓<40 mmHg或出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征時(shí)才給予>21%氧氣吸入或用PEEP機(jī)械通氣。此外,還可給予保護(hù)臟器功能及對(duì)癥治療。

2 結(jié)果

70例百草枯中毒患者中,存活41例,死亡29例,死亡率為41.43%,其中輕度中毒患者死亡1例,死亡率為3.03%,32例好轉(zhuǎn)出院;中度中毒患者死亡15例,死亡率為62.50%;重度中毒患者全部死亡,多數(shù)死于多器官功能衰竭(見表1)。

表1 3組患者存活、死亡情況比較[n(%)]

3 討論

百草枯為有機(jī)雜環(huán)類高效接觸型除草劑,為聯(lián)吡啶類陽(yáng)離子鹽,臨床上常見的中毒途徑為口服,口服吸收率為5%~15%。口服30 min~4 h達(dá)血漿峰濃度,百草枯在體內(nèi)分布迅速而且廣泛,能被肺泡主動(dòng)攝取[3];由于肺組織對(duì)百草枯具有主動(dòng)攝取和蓄積的特性,故肺內(nèi)濃度最高,肺損傷最為嚴(yán)重,是患者死亡、影響預(yù)后最主要的原因。除對(duì)肺損傷外,百草枯主要損害的靶器官還有肝、腎及心臟等,且中毒癥狀較肺損傷出現(xiàn)早[4]。

百草枯對(duì)人畜毒性極強(qiáng),其中毒機(jī)制尚不十分清楚,主要有氧自由基損傷、炎癥介質(zhì)作用及細(xì)胞凋亡等幾方面[5]。百草枯進(jìn)入人體后,作用于細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)形成大量活性氧自由基及過氧化物離子,引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,導(dǎo)致多臟器損害[6]。目前對(duì)于百草枯中毒尚無(wú)特殊解毒劑,主要強(qiáng)調(diào)早期、綜合、規(guī)律、全程治療;方法包括洗胃,適當(dāng)補(bǔ)液,利尿,血液凈化,促進(jìn)毒物代謝,使用糖皮質(zhì)激素、自由基清除劑、抗氧化劑,保護(hù)臟器功能等。

對(duì)于百草枯中毒的患者應(yīng)該盡早洗胃,重視胃腸道凈化,可采用中藥輔助導(dǎo)瀉,以快速清除毒物,阻止毒物吸收;百草枯口服后排出緩慢,需3~7 d,盡管血漿濃度可能達(dá)到致死濃度,但是盡可能阻止毒物吸收、促進(jìn)毒物排泄、支持對(duì)癥等綜合治療仍可挽救部分患者的生命。血液灌流可清除血液中的毒物,血液透析可清除血液中的炎癥介質(zhì)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、減輕組織器官的損害。高頻率、足療程的血液灌流是目前治療百草枯中毒公認(rèn)的最有效的措施[7]。通常進(jìn)行1~3次或更多次血液灌流可有效降低死亡率。百草枯中毒易導(dǎo)致急性肺損傷、肺間質(zhì)纖維化,而I型呼吸衰竭是患者死亡的主要原因。早期大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療,能有效防止百草枯所致的急性肺損傷及呼吸衰竭。糖皮質(zhì)激素具有很強(qiáng)的抗炎、抗免疫作用,早期應(yīng)用能提高機(jī)體對(duì)有害因子的耐受性,減輕炎性反應(yīng),減少炎癥滲出,有抗纖維化作用。其機(jī)制可能為抑制中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和花生四烯酸產(chǎn)生的過氧化物,下調(diào)巨噬細(xì)胞和膠原蛋白酶活性,促進(jìn)Ⅱ型肺泡細(xì)胞增殖,從而減輕肺組織損害,抑制肺間質(zhì)纖維化,防止ARDS發(fā)生。

我們對(duì)70例急性百草枯中毒患者采取了以上綜合治療,經(jīng)過積極救治挽救了部分患者的生命。研究結(jié)果顯示,輕度中毒患者中僅有一例死亡,這例患者從發(fā)病至就診時(shí)間大于24 h。服藥至入院洗胃的時(shí)間控制在6 h以內(nèi)者搶救成功率較高,而服藥劑量大、搶救不及時(shí)者,死亡率則相當(dāng)高。綜上所述,急性百草枯中毒患者的存活率與服藥量及救治時(shí)間密切相關(guān)。因此,對(duì)急性百草枯中毒患者應(yīng)做到早發(fā)現(xiàn)、早救治,而綜合治療是搶救成功、降低死亡率的關(guān)鍵。

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