布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR的影像表現

侯居魁

【摘要】 目的 探討布魯氏桿菌性脊柱炎的臨床表現及螺旋CT與MR的影像表現， 從而提高對該病的認識及診斷水平。方法 搜集10例布魯氏桿菌性脊柱炎患者的CT、MRI資料并結合實驗室檢查進行回顧性分析。結果 布魯氏桿菌性脊柱炎以下腰椎感染多見， 其中以L4～5發病率最高， 受累椎體破壞、增生同時出現， 且反應性增生明顯。結論 布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR表現具有一定的特征性， 但需與脊柱結核及化膿性脊柱炎進行鑒別。

【關鍵詞】 布魯氏桿菌性脊柱炎；脊柱結核；螺旋計算機；磁共振成像

布魯氏菌病是由布氏桿菌引起的急性或慢性傳染病， 是一種人畜共患的地區流行病[1]。布魯氏桿菌感染引起的脊柱骨質破壞較少見， 布魯氏桿菌發病部位最常見于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 頸椎少見[2]。近年來， 因該病的發病率有所增高， 且與脊柱結核及化膿性脊柱炎有很多相似之處， 故掌握該病的流行病學特點及影像表現對早期診斷、及時治療具有重要意義， 本文收集經內蒙古呼倫貝市人民醫院診治的10例布魯氏桿菌性脊柱炎脊柱進行分析， 以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組10例， 男8例， 女2例， 年齡34～53歲， 平均年齡40歲， 均有牛、羊接觸史或飲用未經消毒滅菌的乳品等， 其中8例生活在牧區。臨床表現均有間斷性發熱、乏力、腰痛、脊柱運動受限、四肢關節痛等癥狀， 當體溫下降后反覺肌肉關節痛加劇及大量出汗是特征。

1. 2 實驗室檢查 所有病例均由地方疾病預防控制中心采用標準布氏桿菌血清凝聚實驗（SAT）：結果均為陽性， 滴度>1：200， 琥紅平板凝集實驗（RBP）（+）， PCR（+）， 酶聯免疫吸附實驗（ELISA）檢測特異性IgM/IgG（+）。

1. 3 檢查方法

1. 3. 1 CT檢查 GE Light speed 64排VCT機進行腰椎螺旋CT掃描。層厚、層距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI檢查 GE光纖1.5T磁共振掃描儀， 線圈采用體部線圈序列為 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常規行失狀位、軸位掃描， 必要時加掃冠狀位。

2 結果

本組10例均累及兩個椎體， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3個椎體受累為1例， 為L4-S1椎體。

3 討論

3. 1 病因及病理基礎 布魯氏菌病是一種由布氏桿菌引起的人畜共患的急、慢性細菌性傳染病。該病多發生在農牧區有病畜接觸者， 或與含菌標本接觸的實驗室工作人員， 以及飲用未經消毒滅菌達標的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好發于富含骨髓的骨組織， 其病理變化最基本、最常見的是肉芽腫。布氏桿菌首先侵及椎板軟骨緣下髓腔內， 進而侵蝕骨質和椎間盤， 引起骨質破壞和椎間隙狹窄， 隨后引起椎體的增生硬化， 反應性增生明顯。病理損害和免疫保護往往交織在布氏桿菌病的全過程中， 并表現出一過性， 可逆性和復發性， 因此以修復為主， 破壞修復共存， 交替進行是慢性布魯菌病的主要病理特征[4]， 機體對布病所形成的特異免疫的短暫性、不穩定性是造成慢性布病反復發作、難以徹底治愈的病理基礎[5]。

3. 2 臨床表現 布氏桿菌病的臨床表現多不典型， 主要有①發熱， 呈弛張型發熱， 可伴乏力、盜汗等癥狀， 當熱退后會伴全身大汗， 此時會覺肌肉關節痛加劇。②布病的肌肉及大關節痛呈全身性及游走性， 進展多累及腰椎， 以下腰椎多見， 出現下腰痛， 局部叩擊痛、壓痛， 伴相應神經根放射性痛和脊髓受壓征象， 可形成腰大肌膿腫， 極少因硬膜外膿腫而至截癱。

圖1 L4， 5椎體相鄰骨面增生、硬化；椎間隙變窄。

圖2 與圖1同一病例的VR圖像示L5椎體邊緣硬化， 形成“骨贅”。

圖3 T1加權圖示L4-5椎體呈低信號

圖4 T2加權圖示L4-5椎體呈高信號， 椎間盤信號增高。

3. 3 CT表現 ①骨改變、早期骨小梁疏松、數周后出現骨質破壞， 破壞灶多為2～5 mm直徑的多發類圓形低密度灶， 周邊有明顯的增生硬化， 較大病灶可程島嶼樣改變， 多分布在椎體邊緣， 無死骨及椎弓根破壞。②骨膜改變及骨質增生， 晚期出現骨膜骨化及骨質增生， 形成“唇狀”骨贅， 嚴重者形成骨橋， 新生骨內也可見到骨破壞， 形成“花邊椎”。椎體中心亦可受侵， 通常椎體中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨質破壞缺損， 以后逐漸被新生骨代替， 無椎體壓縮征象[6] （圖1、2）。病變可累及鄰近椎小關節、也表現為破壞與增生的改變， 可累及多個關節面， 關節間隙變窄；③椎間盤改變， 椎間盤破壞， 椎間隙可有不同程度狹窄， CT顯示等密度， 椎體終板骨性關節面硬化。④韌帶改變， 主要改變為前縱韌帶脊間韌帶鈣化。⑤腰大肌膿腫， 未見椎旁及腰大肌膿腫和流注現象。

3. 4 MRI表現 布魯氏脊柱炎， 本病多累及椎體-椎間盤連接處的終板， 椎體形態、結構和皮質邊緣完整， 不伴有脊柱畸形， 在病變早期即可發現椎體、終板、椎間盤和周圍受累及的軟組織信號異常， 表現為相鄰椎體上下緣片狀信號， 在T1WI上呈低信號， 在T2WI上呈高信號， 信號較均勻， 椎間盤在T2WI上信號可增高（圖3、4）。慢性期病變反復發作信號可不均勻。椎體可有明顯不規則骨質硬化， 椎體前部形成骨贅（鸚鵡嘴）為本病的特征性表現。死骨及椎旁膿腫非常罕見[7]。

3. 5 鑒別診斷

3. 5. 1 脊柱結核， 脊柱結核與布魯氏脊柱炎同為慢性病， 都有椎體骨質破壞及椎間隙變窄， 臨床表現相似， 但脊柱結核為溶骨性骨破壞為主， 骨質增生硬化不明顯， 且破壞灶常累及椎體一部或大部， 可累及椎弓根， 破壞灶內常有沙粒狀死骨， 可造成椎體病理性壓縮性骨折及畸形。易形成椎旁膿腫， 在T2WI上呈高信號， 此是MRI診斷脊柱結核的重要依據。

3. 5. 2 化膿性脊柱炎， 一般很少引起椎體塌陷， 但累計附件的機會較多， CT可顯示椎體骨質破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊影， 及其中的氣體。MRI可在明顯的骨質破壞之前發現椎間隙的炎性改變， 表現為在T2WI上不規則的高信號， 椎間隙多不狹窄。

總之， 布氏桿菌性脊柱炎雖是少見病， 但其影像表現具有一定的特征性， CT可發現椎體骨質改變， MRI在未見骨質改變前可發現椎體內的信號改變， 但在骨質增生、硬化方面不敏感。再結合患者的生活和工作史及實驗室檢查進行診斷及鑒別診斷不難。

參考文獻

[1] 彭文偉.現代感染疾病與傳染病學（上冊）.北京：科學技術出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 鄧國華.感染性疾病診療常規.北京：人民衛生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李聯忠.脊柱疾病影像診斷學.北京：人民衛生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云釗.中華影像醫學骨肌系統卷.北京：人民衛生出版社， 2003：291.

[6] 楊新明，石箭，杜雅坤，等.布氏桿菌性脊柱炎臨床影像學及病理學表現.實用放射學雜志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振國，蔡中，黃嗣王.慢性布魯菌性脊柱炎和脊柱結核CT表現比較.臨床放射學雜志， 1998，17（5）：294-295.endprint

【摘要】 目的 探討布魯氏桿菌性脊柱炎的臨床表現及螺旋CT與MR的影像表現， 從而提高對該病的認識及診斷水平。方法 搜集10例布魯氏桿菌性脊柱炎患者的CT、MRI資料并結合實驗室檢查進行回顧性分析。結果 布魯氏桿菌性脊柱炎以下腰椎感染多見， 其中以L4～5發病率最高， 受累椎體破壞、增生同時出現， 且反應性增生明顯。結論 布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR表現具有一定的特征性， 但需與脊柱結核及化膿性脊柱炎進行鑒別。

【關鍵詞】 布魯氏桿菌性脊柱炎；脊柱結核；螺旋計算機；磁共振成像

布魯氏菌病是由布氏桿菌引起的急性或慢性傳染病， 是一種人畜共患的地區流行病[1]。布魯氏桿菌感染引起的脊柱骨質破壞較少見， 布魯氏桿菌發病部位最常見于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 頸椎少見[2]。近年來， 因該病的發病率有所增高， 且與脊柱結核及化膿性脊柱炎有很多相似之處， 故掌握該病的流行病學特點及影像表現對早期診斷、及時治療具有重要意義， 本文收集經內蒙古呼倫貝市人民醫院診治的10例布魯氏桿菌性脊柱炎脊柱進行分析， 以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組10例， 男8例， 女2例， 年齡34～53歲， 平均年齡40歲， 均有牛、羊接觸史或飲用未經消毒滅菌的乳品等， 其中8例生活在牧區。臨床表現均有間斷性發熱、乏力、腰痛、脊柱運動受限、四肢關節痛等癥狀， 當體溫下降后反覺肌肉關節痛加劇及大量出汗是特征。

1. 2 實驗室檢查 所有病例均由地方疾病預防控制中心采用標準布氏桿菌血清凝聚實驗（SAT）：結果均為陽性， 滴度>1：200， 琥紅平板凝集實驗（RBP）（+）， PCR（+）， 酶聯免疫吸附實驗（ELISA）檢測特異性IgM/IgG（+）。

1. 3 檢查方法

1. 3. 1 CT檢查 GE Light speed 64排VCT機進行腰椎螺旋CT掃描。層厚、層距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI檢查 GE光纖1.5T磁共振掃描儀， 線圈采用體部線圈序列為 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常規行失狀位、軸位掃描， 必要時加掃冠狀位。

2 結果

本組10例均累及兩個椎體， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3個椎體受累為1例， 為L4-S1椎體。

3 討論

3. 1 病因及病理基礎 布魯氏菌病是一種由布氏桿菌引起的人畜共患的急、慢性細菌性傳染病。該病多發生在農牧區有病畜接觸者， 或與含菌標本接觸的實驗室工作人員， 以及飲用未經消毒滅菌達標的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好發于富含骨髓的骨組織， 其病理變化最基本、最常見的是肉芽腫。布氏桿菌首先侵及椎板軟骨緣下髓腔內， 進而侵蝕骨質和椎間盤， 引起骨質破壞和椎間隙狹窄， 隨后引起椎體的增生硬化， 反應性增生明顯。病理損害和免疫保護往往交織在布氏桿菌病的全過程中， 并表現出一過性， 可逆性和復發性， 因此以修復為主， 破壞修復共存， 交替進行是慢性布魯菌病的主要病理特征[4]， 機體對布病所形成的特異免疫的短暫性、不穩定性是造成慢性布病反復發作、難以徹底治愈的病理基礎[5]。

3. 2 臨床表現 布氏桿菌病的臨床表現多不典型， 主要有①發熱， 呈弛張型發熱， 可伴乏力、盜汗等癥狀， 當熱退后會伴全身大汗， 此時會覺肌肉關節痛加劇。②布病的肌肉及大關節痛呈全身性及游走性， 進展多累及腰椎， 以下腰椎多見， 出現下腰痛， 局部叩擊痛、壓痛， 伴相應神經根放射性痛和脊髓受壓征象， 可形成腰大肌膿腫， 極少因硬膜外膿腫而至截癱。

圖1 L4， 5椎體相鄰骨面增生、硬化；椎間隙變窄。

圖2 與圖1同一病例的VR圖像示L5椎體邊緣硬化， 形成“骨贅”。

圖3 T1加權圖示L4-5椎體呈低信號

圖4 T2加權圖示L4-5椎體呈高信號， 椎間盤信號增高。

3. 3 CT表現 ①骨改變、早期骨小梁疏松、數周后出現骨質破壞， 破壞灶多為2～5 mm直徑的多發類圓形低密度灶， 周邊有明顯的增生硬化， 較大病灶可程島嶼樣改變， 多分布在椎體邊緣， 無死骨及椎弓根破壞。②骨膜改變及骨質增生， 晚期出現骨膜骨化及骨質增生， 形成“唇狀”骨贅， 嚴重者形成骨橋， 新生骨內也可見到骨破壞， 形成“花邊椎”。椎體中心亦可受侵， 通常椎體中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨質破壞缺損， 以后逐漸被新生骨代替， 無椎體壓縮征象[6] （圖1、2）。病變可累及鄰近椎小關節、也表現為破壞與增生的改變， 可累及多個關節面， 關節間隙變窄；③椎間盤改變， 椎間盤破壞， 椎間隙可有不同程度狹窄， CT顯示等密度， 椎體終板骨性關節面硬化。④韌帶改變， 主要改變為前縱韌帶脊間韌帶鈣化。⑤腰大肌膿腫， 未見椎旁及腰大肌膿腫和流注現象。

3. 4 MRI表現 布魯氏脊柱炎， 本病多累及椎體-椎間盤連接處的終板， 椎體形態、結構和皮質邊緣完整， 不伴有脊柱畸形， 在病變早期即可發現椎體、終板、椎間盤和周圍受累及的軟組織信號異常， 表現為相鄰椎體上下緣片狀信號， 在T1WI上呈低信號， 在T2WI上呈高信號， 信號較均勻， 椎間盤在T2WI上信號可增高（圖3、4）。慢性期病變反復發作信號可不均勻。椎體可有明顯不規則骨質硬化， 椎體前部形成骨贅（鸚鵡嘴）為本病的特征性表現。死骨及椎旁膿腫非常罕見[7]。

3. 5 鑒別診斷

3. 5. 1 脊柱結核， 脊柱結核與布魯氏脊柱炎同為慢性病， 都有椎體骨質破壞及椎間隙變窄， 臨床表現相似， 但脊柱結核為溶骨性骨破壞為主， 骨質增生硬化不明顯， 且破壞灶常累及椎體一部或大部， 可累及椎弓根， 破壞灶內常有沙粒狀死骨， 可造成椎體病理性壓縮性骨折及畸形。易形成椎旁膿腫， 在T2WI上呈高信號， 此是MRI診斷脊柱結核的重要依據。

3. 5. 2 化膿性脊柱炎， 一般很少引起椎體塌陷， 但累計附件的機會較多， CT可顯示椎體骨質破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊影， 及其中的氣體。MRI可在明顯的骨質破壞之前發現椎間隙的炎性改變， 表現為在T2WI上不規則的高信號， 椎間隙多不狹窄。

總之， 布氏桿菌性脊柱炎雖是少見病， 但其影像表現具有一定的特征性， CT可發現椎體骨質改變， MRI在未見骨質改變前可發現椎體內的信號改變， 但在骨質增生、硬化方面不敏感。再結合患者的生活和工作史及實驗室檢查進行診斷及鑒別診斷不難。

參考文獻

[1] 彭文偉.現代感染疾病與傳染病學（上冊）.北京：科學技術出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 鄧國華.感染性疾病診療常規.北京：人民衛生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李聯忠.脊柱疾病影像診斷學.北京：人民衛生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云釗.中華影像醫學骨肌系統卷.北京：人民衛生出版社， 2003：291.

[6] 楊新明，石箭，杜雅坤，等.布氏桿菌性脊柱炎臨床影像學及病理學表現.實用放射學雜志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振國，蔡中，黃嗣王.慢性布魯菌性脊柱炎和脊柱結核CT表現比較.臨床放射學雜志， 1998，17（5）：294-295.endprint

【摘要】 目的 探討布魯氏桿菌性脊柱炎的臨床表現及螺旋CT與MR的影像表現， 從而提高對該病的認識及診斷水平。方法 搜集10例布魯氏桿菌性脊柱炎患者的CT、MRI資料并結合實驗室檢查進行回顧性分析。結果 布魯氏桿菌性脊柱炎以下腰椎感染多見， 其中以L4～5發病率最高， 受累椎體破壞、增生同時出現， 且反應性增生明顯。結論 布魯氏桿菌性脊柱炎的螺旋CT與MR表現具有一定的特征性， 但需與脊柱結核及化膿性脊柱炎進行鑒別。

【關鍵詞】 布魯氏桿菌性脊柱炎；脊柱結核；螺旋計算機；磁共振成像

布魯氏菌病是由布氏桿菌引起的急性或慢性傳染病， 是一種人畜共患的地區流行病[1]。布魯氏桿菌感染引起的脊柱骨質破壞較少見， 布魯氏桿菌發病部位最常見于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 頸椎少見[2]。近年來， 因該病的發病率有所增高， 且與脊柱結核及化膿性脊柱炎有很多相似之處， 故掌握該病的流行病學特點及影像表現對早期診斷、及時治療具有重要意義， 本文收集經內蒙古呼倫貝市人民醫院診治的10例布魯氏桿菌性脊柱炎脊柱進行分析， 以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組10例， 男8例， 女2例， 年齡34～53歲， 平均年齡40歲， 均有牛、羊接觸史或飲用未經消毒滅菌的乳品等， 其中8例生活在牧區。臨床表現均有間斷性發熱、乏力、腰痛、脊柱運動受限、四肢關節痛等癥狀， 當體溫下降后反覺肌肉關節痛加劇及大量出汗是特征。

1. 2 實驗室檢查 所有病例均由地方疾病預防控制中心采用標準布氏桿菌血清凝聚實驗（SAT）：結果均為陽性， 滴度>1：200， 琥紅平板凝集實驗（RBP）（+）， PCR（+）， 酶聯免疫吸附實驗（ELISA）檢測特異性IgM/IgG（+）。

1. 3 檢查方法

1. 3. 1 CT檢查 GE Light speed 64排VCT機進行腰椎螺旋CT掃描。層厚、層距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI檢查 GE光纖1.5T磁共振掃描儀， 線圈采用體部線圈序列為 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常規行失狀位、軸位掃描， 必要時加掃冠狀位。

2 結果

本組10例均累及兩個椎體， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3個椎體受累為1例， 為L4-S1椎體。

3 討論

3. 1 病因及病理基礎 布魯氏菌病是一種由布氏桿菌引起的人畜共患的急、慢性細菌性傳染病。該病多發生在農牧區有病畜接觸者， 或與含菌標本接觸的實驗室工作人員， 以及飲用未經消毒滅菌達標的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好發于富含骨髓的骨組織， 其病理變化最基本、最常見的是肉芽腫。布氏桿菌首先侵及椎板軟骨緣下髓腔內， 進而侵蝕骨質和椎間盤， 引起骨質破壞和椎間隙狹窄， 隨后引起椎體的增生硬化， 反應性增生明顯。病理損害和免疫保護往往交織在布氏桿菌病的全過程中， 并表現出一過性， 可逆性和復發性， 因此以修復為主， 破壞修復共存， 交替進行是慢性布魯菌病的主要病理特征[4]， 機體對布病所形成的特異免疫的短暫性、不穩定性是造成慢性布病反復發作、難以徹底治愈的病理基礎[5]。

3. 2 臨床表現 布氏桿菌病的臨床表現多不典型， 主要有①發熱， 呈弛張型發熱， 可伴乏力、盜汗等癥狀， 當熱退后會伴全身大汗， 此時會覺肌肉關節痛加劇。②布病的肌肉及大關節痛呈全身性及游走性， 進展多累及腰椎， 以下腰椎多見， 出現下腰痛， 局部叩擊痛、壓痛， 伴相應神經根放射性痛和脊髓受壓征象， 可形成腰大肌膿腫， 極少因硬膜外膿腫而至截癱。

圖1 L4， 5椎體相鄰骨面增生、硬化；椎間隙變窄。

圖2 與圖1同一病例的VR圖像示L5椎體邊緣硬化， 形成“骨贅”。

圖3 T1加權圖示L4-5椎體呈低信號

圖4 T2加權圖示L4-5椎體呈高信號， 椎間盤信號增高。

3. 3 CT表現 ①骨改變、早期骨小梁疏松、數周后出現骨質破壞， 破壞灶多為2～5 mm直徑的多發類圓形低密度灶， 周邊有明顯的增生硬化， 較大病灶可程島嶼樣改變， 多分布在椎體邊緣， 無死骨及椎弓根破壞。②骨膜改變及骨質增生， 晚期出現骨膜骨化及骨質增生， 形成“唇狀”骨贅， 嚴重者形成骨橋， 新生骨內也可見到骨破壞， 形成“花邊椎”。椎體中心亦可受侵， 通常椎體中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨質破壞缺損， 以后逐漸被新生骨代替， 無椎體壓縮征象[6] （圖1、2）。病變可累及鄰近椎小關節、也表現為破壞與增生的改變， 可累及多個關節面， 關節間隙變窄；③椎間盤改變， 椎間盤破壞， 椎間隙可有不同程度狹窄， CT顯示等密度， 椎體終板骨性關節面硬化。④韌帶改變， 主要改變為前縱韌帶脊間韌帶鈣化。⑤腰大肌膿腫， 未見椎旁及腰大肌膿腫和流注現象。

3. 4 MRI表現 布魯氏脊柱炎， 本病多累及椎體-椎間盤連接處的終板， 椎體形態、結構和皮質邊緣完整， 不伴有脊柱畸形， 在病變早期即可發現椎體、終板、椎間盤和周圍受累及的軟組織信號異常， 表現為相鄰椎體上下緣片狀信號， 在T1WI上呈低信號， 在T2WI上呈高信號， 信號較均勻， 椎間盤在T2WI上信號可增高（圖3、4）。慢性期病變反復發作信號可不均勻。椎體可有明顯不規則骨質硬化， 椎體前部形成骨贅（鸚鵡嘴）為本病的特征性表現。死骨及椎旁膿腫非常罕見[7]。

3. 5 鑒別診斷

3. 5. 1 脊柱結核， 脊柱結核與布魯氏脊柱炎同為慢性病， 都有椎體骨質破壞及椎間隙變窄， 臨床表現相似， 但脊柱結核為溶骨性骨破壞為主， 骨質增生硬化不明顯， 且破壞灶常累及椎體一部或大部， 可累及椎弓根， 破壞灶內常有沙粒狀死骨， 可造成椎體病理性壓縮性骨折及畸形。易形成椎旁膿腫， 在T2WI上呈高信號， 此是MRI診斷脊柱結核的重要依據。

3. 5. 2 化膿性脊柱炎， 一般很少引起椎體塌陷， 但累計附件的機會較多， CT可顯示椎體骨質破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊影， 及其中的氣體。MRI可在明顯的骨質破壞之前發現椎間隙的炎性改變， 表現為在T2WI上不規則的高信號， 椎間隙多不狹窄。

總之， 布氏桿菌性脊柱炎雖是少見病， 但其影像表現具有一定的特征性， CT可發現椎體骨質改變， MRI在未見骨質改變前可發現椎體內的信號改變， 但在骨質增生、硬化方面不敏感。再結合患者的生活和工作史及實驗室檢查進行診斷及鑒別診斷不難。

參考文獻

[1] 彭文偉.現代感染疾病與傳染病學（上冊）.北京：科學技術出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 鄧國華.感染性疾病診療常規.北京：人民衛生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李聯忠.脊柱疾病影像診斷學.北京：人民衛生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云釗.中華影像醫學骨肌系統卷.北京：人民衛生出版社， 2003：291.

[6] 楊新明，石箭，杜雅坤，等.布氏桿菌性脊柱炎臨床影像學及病理學表現.實用放射學雜志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振國，蔡中，黃嗣王.慢性布魯菌性脊柱炎和脊柱結核CT表現比較.臨床放射學雜志， 1998，17（5）：294-295.endprint