熱射病致嚴(yán)重心肌損害1例報告

徐雪姣 金德明 王崢 李鵬娟 侯曉駿 杜志強(qiáng)

熱射病(heat stroke)是在高溫環(huán)境中，機(jī)體散熱受到障礙，出現(xiàn)昏迷、全身抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，肛溫＞40.6℃，出汗減少或停止，死亡率高。某些作者將體溫在40.6℃左右或更高，無意識障礙而有出汗的熱射病稱為中樞過高熱(hyperpyrexia)。以心肌損害為突出表現(xiàn)的熱射病國內(nèi)報道甚少，現(xiàn)將本院2013年8月收治的1例熱射病伴嚴(yán)重心肌損害報道如下。

1 臨床資料

1.1 病例介紹 患者，女，60歲，因意識障礙5 h入院。患者5 h前在高溫(環(huán)境溫度39.5℃)環(huán)境下突發(fā)意識障礙，呼之不應(yīng)，口吐白沫，大小便失禁伴四肢抽搐，測腋下體溫42℃，血壓84/50 mmHg，雙側(cè)瞳孔1 mm，對光反射遲鈍，心率140次/min，律不齊，呼吸38次/min。

患者既往無反復(fù)胸悶心悸史，無夜間陣發(fā)性呼吸困難和下肢水腫史，否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病和肺源性心臟病病史，否認(rèn)反復(fù)發(fā)作心律失常史。既往心電圖(入院前2月)診斷“正常心電圖”。無甲狀腺疾病和肝功能損害，腎功能不全。

1.2 實驗室檢查，心電圖和影像學(xué)檢查

血氣分析 pH 7.53，二氧化碳分壓(PCO2)15 mmHg，氧分壓(PO2)66 mm-Hg，碳酸氫根離子()12.5 mmol/L。心肌酶譜:乳酸脫氫酶(LDH)444 U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移(AST)72 U/L，肌酸磷酸激酶(CK)2530 U/L，CK同工酶100 U/L，肌鈣蛋白 11.7 ng/ml，肌紅蛋白457 ng/ml，腎功能:肌酐 141 μmol/L，肝功能:AST 80 U/L，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)19 U/L，堿性磷酸酶(AKP)29 U/L，A/G 35/23。

心電圖示:心率140次/min，Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6導(dǎo)聯(lián) ST段下移 0.15～0.2 mv，V2～V6 T波倒置，頻發(fā)室性早搏，心電圖診斷:竇性心動過速;ST-T改變;頻發(fā)室性早搏。

頭顱CT示:未見異常。胸部CT示:雙肺紋理增多，心膈無異常。

1.3 治療經(jīng)過 立即給予物理降溫，頭置冰袋，酒精擦浴，吸氧并予以補(bǔ)充血容量、升壓藥，強(qiáng)心和呼吸興奮劑，糾正酸中毒和激素等治療，并用低溫生理鹽水(4℃)灌腸，14 h后患者神志清楚，體溫下降至38.3℃，血壓130/70 mmHg(血管活性藥物維持中)。

患者神志清楚后繼續(xù)給予控制體溫，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡，保護(hù)心、腦等臟器功能。第2天復(fù)查心肌酶LDH 367 U/L，AST 88 U/L，CK＞2000 U/L，CK 同工酶＞100 U/L，肌紅蛋白 423 ng/ml，肌鈣蛋白＜ 1.0 ng/ml，血鉀 2.6 mmol/L，血鈉125 mmol/L，血氯 99 mmol/L，繼續(xù)加強(qiáng)保護(hù)心功能等方面治療，入院后第2天心率、血壓正常，入院后第8天心電圖示:心率 82 次/min，R-R 0.72 s，P-R 0.14 s，QRS 0.09 s，Q-T 0.334 s，心電軸 14 度。心電圖診斷:正常心電圖。

入院后第 3、5、7、10 天患者血鈉分別為121 mmol/L、118 mmol/L、126 mmol/L、128 mmol/L，積極治療低鈉血癥，2周后血鈉恢復(fù)正常。

入院后經(jīng)控制體溫，保護(hù)心腦等重要臟器功能，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，預(yù)防感染及對癥支持治療，患者神志清楚，體溫等生命體征正常，心電圖正常，電解質(zhì)無異常，住院18 d出院。

2 討論

2.1 病因 熱射病致心肌損害是該病在循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可引起低排出量性心力衰竭，心電圖常有心肌缺血及心肌損害表現(xiàn)，如T波及ST段異常和束支阻滯。患者既往無高血壓、心肺等病史，可以說明患者此次存在嚴(yán)重心肌損害，其原因為熱射病所致低排出量性心力衰竭、休克、冠脈灌注障礙導(dǎo)致對心肌的損害和熱射病對心肌的直接損害。

2.2 病理生理 中暑的病理與休克相同，表現(xiàn)為內(nèi)臟淤血，出血，可見小壞死灶，內(nèi)臟廣泛變性，電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)部分患者心、腦、肺等重要臟器毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞胞漿密度明顯減少，被侵蝕、消失;線粒體變小內(nèi)質(zhì)網(wǎng)粗糙，核染色質(zhì)變濃密［1］。

2.3 心肌損害表現(xiàn) 患者本次入院前2月心電圖正常，此次發(fā)病后心電圖呈現(xiàn)明顯的心動過速和頻發(fā)的室性早搏及ST-T缺血和損傷性改變，經(jīng)治療入院后第4天和入院時心電圖比較提示心動過速和室性早搏消失，ST-T缺血和損傷改變好轉(zhuǎn)。心肌酶譜1周內(nèi)3次明顯異常，其中CK同工酶、肌紅蛋白持續(xù)1周明顯異常，其中CK同工酶100 ng/L，＞正常高值20倍，肌紅蛋白457 ng/L，＞正常高值近7倍，肌鈣蛋白11.7 ng/ml，＞正常高值10倍。

2.4 臨床分型和治療 中暑通常分為3種類型，熱痙攣、熱衰竭和熱射病，有時3種類型為中暑臨床表現(xiàn)的一個組成部分。如熱衰竭可轉(zhuǎn)變?yōu)闊嵘洳。?種類型可順序發(fā)展，交搭重疊［2］。該例患者臨床經(jīng)過提示存在缺鹽性熱衰竭，低鈉血癥持續(xù)時間近2周，與疾病初期和后續(xù)治療中未給予足量的氯化鈉溶液有關(guān)。有文獻(xiàn)指出，為恢復(fù)正常的細(xì)胞容量，疾病初期6～12 h內(nèi)給予生理鹽水一般為2～4 L，重度低鈉，可予3%或5%高滲氯化鈉100 ml，神志清楚無嘔吐者，可同時給予含鹽飲料，再根據(jù)病情決定補(bǔ)液種類及速度［3］。

熱射病的急救原則是迅速降溫，維護(hù)水、電解質(zhì)及酸堿平衡，維護(hù)各主要臟器功能，防止臟器功能不全發(fā)生［4］。該例患者搶救和治療獲得成功，尤其在抗休克和控制高熱的處理中，如休克補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，應(yīng)用激素和氧療、物理降溫等綜合治療，從而保護(hù)了重要臟器的功能;在控制體溫高熱方面，除了常用藥物和物理降溫外，我們認(rèn)為低溫生理鹽水灌腸不失為一種有效的方法。病人持續(xù)較長時間的低鈉血癥，提示我們對此類患者，特別在疾病初期以及后續(xù)治療中應(yīng)倍加注意氯化鈉的補(bǔ)充以盡快糾正低鈉血癥。

［1］Denborough MA，F(xiàn)orster JF，Hudson MC，etal.Biochemrcal changes in malignanet hyperyrexia［J］.Lancet，1970，1(7657):1137-1138.

［2］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:958-961.

［3］黃銘新，江紹基.內(nèi)科理論與實踐［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1982:6-14.

［4］上海市衛(wèi)生局，中華醫(yī)學(xué)會上海分會.內(nèi)科診療常規(guī)［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1999:499-501.