甲狀腺毒性腦病2例

李冠玉 高英梅

患者，女，52歲，主因:言語障礙，睡眠增多，吞咽困難2 d入院。患者既往有甲狀腺機能亢進病史2年，每天口服他巴唑10 mg。未監測甲狀腺功能。查體:T 37.2 ℃，R 20次/min，P 80次/min，BP:130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)嗜睡狀態，混合性失語，查體欠合作。雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏。甲狀腺輕度腫大，未聞及血管雜音。頸無抵抗，兩肺未聞及啰音，心率80次/min，心音有力。四肢肌力查體不合作，針刺雙下肢時，右下肢有回縮反應，雙側巴賓斯金征陽性，克尼格氏征陰性，布魯金斯氏征陰性。初步診斷:腦梗死，甲狀腺功能亢進。給予吸氧，抗栓，改善微循環，促進神經細胞功能恢復等綜合治療。住院第2天患者發熱，呼吸稍急促，查體:雙肺呼吸音粗，心率126次/min。電解質回報正常;肝功能及腎功能正常;血糖血脂正常;尿常規正常，胸部CT正常;甲狀腺功能回報:FT3:12.57 pmol/L(3.1～6.8 poml/L);FT4:64.98 pmol/L(12～22 poml/L);T3:3.0 nmol/L(1.3～3.1 noml/L)T4:273 nmol/L(66～181 noml/L);TSH ＜0.005 μU/ml(0.27～4.2μU/ml);Anti-TPO 21.27 U/ml(0～34 U/ml);Anti-TG＜10.00 U/ml(0～115 U/ml)。甲狀腺彩超:甲狀腺彌漫性增大，血流豐富。顱腦MRI:雙側額頂葉、雙側基底節及半卵圓中心可見斑點狀及片狀高信號?？紤]:脫髓鞘改變，腦梗死不除外。MRA:雙側大腦前動脈、左側頸內動脈、右側大腦中動脈未顯影，右側頸內動脈、左側大腦中動脈局部、左側大腦后動脈局部狹窄。心電圖:竇性心動過速伴ST-T改變。血常規:WBC 11.86×109/L，NEUT 8.41 ×109/L，PBC:4.93 ×1012/L，HGB:146 g/L，PLT:221 ×109/L.修正診斷:甲狀腺毒性腦病、甲狀腺功能亢進、顱內動脈狹窄。給予禁碘，鼻飼他巴唑15 mg/次，3次/d，心得安15 mg/次，3次/d，靜脈滴注氫化考地松100 mg/d，連續1周，治療2周復查甲狀腺功能:FT3:6.74 pmol/L，FT4:31.7 pmol/L，T3:2.2 nmol/L，T4:150.4 nmol/L，TSH:0.01 μU/ml，Anti-TPO 15.49 U/ml，Anti-TG ＜10.00 U/ml。血常規正常?；颊呱裰厩逍眩芑卮鸷唵螁栴}，能在家人陪同下獨立行走，基本能生活自理。發病3個月后復查甲狀腺功能正常。顱腦MRA:雙側大腦前動脈信號減弱、右側大腦中動脈未顯影，雙側側頸內動脈、左側大腦中動脈局部、左側大腦后動脈局部狹窄。繼續口服他巴唑 10 mg/次，3次/d;心得安10 mg/次，2 次/d。

患者，女，45歲，主因頭痛、精神異常2 d入院?；颊呒韧w健。查體:T 36.6℃，P 90次/min，R 20次/min，Bp 130/80 mm Hg神志恍惚，語無倫次，雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，甲狀腺中度腫大，無壓痛，無血管雜音，頸無抵抗，雙肺呼吸音清晰。心率90次/min，心音有力。四肢肌力5級，肌張力正常，病理征陰性。顱腦CT:未見異常。血常規:WBC 10.20×109/L，NEUT 6.41 ×109/L，PBC:4.12 ×1012/L，HGB 116 g/L，PLT 239 ×109/L;血糖:5.2 mmol/L，血鉀:3.6 mmol/L血鈉:138 mmol/L，肝功能及腎功能正常;腦脊液:壓力160 cm H2O細胞數6×106/L，蛋白定性:陽性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L;初步診斷:病毒性腦炎。給予抗病毒，改善腦細胞代謝對癥治療。住院第2天甲狀腺B超:彌漫性甲狀腺腫大。甲狀腺功 能:FT3:126 pmol/L，FT4:243 pmol/ml，T3:25 nmol/L，T4:368 nmol/L，TSH:0.005 μU/ml，Anti-TG:4 000 U/ml，Anti-TPO 820 U/ml，腦脊液病毒抗體陰性，顱腦MRI:右側半卵圓中心及右側額葉低密度影，考慮腦梗死;右側大腦中動脈狹窄。修正診斷:甲狀腺毒性腦病、橋本氏甲狀腺炎、癥狀性甲亢。給予口服他巴唑 10 mg，3 次/d，強的松龍 30 mg，1 次/d，補充維生素等治療2周，患者頭痛緩解，計算力、理解力正常，語言流利。復查腦脊液:壓力150 cm H2O細胞數3×106/L，蛋白定性:陰性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L甲 狀 腺 功 能:FT3:30 pmol/L，FT4:56 pmol/L，T3:8 nmol/L，T4:210 nmol/L，TSH:0.22 μU/ml，Anti-TG:2860 U/ml，Anti-TPO:62 U/ml(0～34)減少強的松龍劑量為15 mg，1次/d繼續口服他巴唑治療，患者要求出院回家治療。出院后兩周復查甲狀腺功能正常。他巴唑減為10 mg，1次/d。

討論 甲狀腺毒性腦病是［1］由多種因素引起的甲狀腺素過多所致的一組內分泌病，由于內分泌代謝紊亂，導致中樞神經系統損害?？膳c甲亢危象并存，也可不合并危象而獨立存在;臨床罕見，誤診率高，易誤診為病毒性腦炎和腦梗死。青壯年發病，不規則服用抗甲狀腺藥或停藥是其最常見誘因;起病可急可緩，但急性起病者居多;在甲亢或甲亢危象癥狀存在的基礎上出現發熱伴中樞神經損害和精神異常。推測可能是大量甲狀腺素使腦細胞線粒體氧化過程加速，消耗大量能量，導致神經細胞缺氧，能量不足，臨床表現腦機能亢進、腦部退行性變、假性球麻痹，震顫麻痹綜合征、癲癇發作及錐體束征，偏癱、失語等。血管狹窄的原因為免疫因素引起廣泛血管炎性病變。早期診斷是提高甲狀腺毒性腦病搶救成功率的關鍵。因此，臨床上遇到甲亢患者出現類似腦炎癥狀或腦梗死癥狀時，一定不能忽略甲狀腺毒性腦病的可能;對擬診病毒性腦炎但病程較長，影像檢查有非典型部位受累［2］，或者擬診腦梗死而影像欠規則、欠均勻，如合并高代謝征候群者即應想到與甲狀腺毒性腦病鑒別，以防誤診。治療上給予抗甲狀腺藥物同時［3］，給予改善腦微循環，輔助腦細胞代謝及B族維生素治療可取得較滿意療效。

1 何笈，馬恩軒主編.內科疾病神經癥狀與精神障礙.第1版.濟南:山東科學技術出版社，1994.12.

2 張秀玲，孟志華.橋本腦病的臨床與影像學診斷研究進展.中國醫學影像技術，2011，27:1283-1285.

3 王虹，王蘇平，彭道勇.甲狀腺毒性腦病8例臨床分析.中國急救醫學，2006，26:25.