大骨瓣減壓術后不同時間窗行亞低溫治療重型顱腦損傷的療效觀察

李政榮 李娜 張軍良 王立江 王榮格 王軍靜

·臨床研究·

大骨瓣減壓術后不同時間窗行亞低溫治療重型顱腦損傷的療效觀察

李政榮 李娜 張軍良 王立江 王榮格 王軍靜

亞低溫；重型顱腦損傷；時間窗

目前，重型顱腦損傷應用亞低溫療法治療創傷性腦損傷存在很多分歧，主要分歧之一為時間窗的選擇，故本文針對時間窗展開研究，選取我科自2007年9月至2013年7月，格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分的73例患者大骨瓣減壓術治療后，采用不同時間窗分為大骨瓣減壓術后(36～48 h)組與術后(6～12 h)組行亞低溫療法，對比發現術后36～48 h組，取得較好療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取我科自2009年9月至2013年7月，傷后12 h內入院，經顱腦CT檢查明確診斷，血腫量>50 ml或中線結構移位>1 cm，GCS≤8分的73例重型顱腦損傷患者，不伴有其他重要臟器損傷極其功能衰竭，其中男51例，年齡19～67歲，平均(36±4)歲；女22例，年齡25～53歲，平均(32±3)歲。外傷原因：車禍52例(71.23%)，高空墜落傷12例(16.44%)，打傷9例(12.33%)。患者分為術后(36～48 h)組(n=40)，術后(6～12 h)組(n=33)。2組一般資料有可比性。

1.2 治療方法 根據患者入院時的病情及影像學資料行急診大骨瓣開顱手術。手術切口始于顴弓上，耳屏前1 cm，向后方延伸，經過頂結節，直至頂骨的正中線，再沿中線到前額發際內，將皮瓣向前下翻，游離骨瓣，清除硬膜外血腫，減壓窗約12 cm×16 cm，從顳前部以T字型切開硬腦膜，并常規懸吊硬腦膜，暴露額葉、顳葉、頂葉、前顱窩和中顱窩。清除硬膜下血腫、腦內血腫、徹底止血，放置頭部引流管，取顳肌筋膜、帽狀腱膜或人工硬腦膜行硬腦膜減張縫合硬腦膜和手術切口。在術后6～12 h、36～48 h后給予電腦控溫冰毯、冰帽全身降溫和靜脈輸注低溫液體(4℃ 0.9%氯化鈉溶液或乳酸鈉林格液，30～40 ml/kg，輸注時間超過1 h)[1]。一般1 h后，體溫可降低2℃。2組體溫均降為32～35℃(肛溫),持續72 h，再以0.1℃/h的速度，復溫40 h[2]。并同時泵人冬眠合劑，治療過程中嚴密監測生命體征，根據患者心率、血壓、脈搏、寒戰等情況加減冬眠劑量，如果出現寒戰，防止因寒戰增加機體耗氧量，應追加冬眠劑量或肌松藥。2組同時給予降顱壓、脫水、預防感染、保護胃黏膜、神經營養等治療及檢測項目。

1.3 觀察指標 觀察2組患者術后，術后生存率，并發癥發生情況。

1.4 統計學分析 應用SPSS 13.0統計軟件，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 預后 術后(6～12 h)組33例，并發肺部感染12例、消化道出血3例、電解質異常7例、腎功能衰竭1例，術后(36～48 h)組40例，并發肺部感染14例、消化道出血4例、電解質異常6例、腎功能衰竭1例，兩組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 死亡原因分析 術后(6～12 h)組，死于腦功能衰竭12例，死于全身多器官功能衰竭4例，術后(36～48 h)組死于腦功能衰竭11例，死于全身多器官功能衰竭4例。2組生存率分別為51.5%和62.5%，比較差異有統計學意義(χ2=65.2，P<0.05)。

3 討論

重型顱腦損傷是由于直接或間接外力作用于人腦造成的嚴重損傷，其機制復雜，病情重，預后差，病死率及傷殘率高，因此重型顱腦損傷成為神經外科治療和研究的重中之重。目前，亞低溫治療已被證明可以通過減少腦氧消耗、腦組織乳酸，降低腦代謝、顱內壓和腦細胞能量代謝，改善腦內灌注等途徑，最終達到腦保護作用。

創傷性腦損傷的病理生理過程復雜，涉及多個環節，伴有多種保護機制。而亞低溫治療對于重型顱腦損傷的治療作用僅僅是其中一種，具有一定的競爭力，并且國內外很多動物實驗均顯示亞低溫可以顯著改善動物在重型顱腦損傷后的神經功能，使亞低溫的臨床治療充滿了希望。一般認為，缺血性腦損傷應該較早行亞低溫治療(建議在發病后30 min內)，甚至在缺血性損傷發生前進行效果更好。但對于出血性或創傷性腦損傷恰恰相反，最好晚些時候行亞低溫治療。但是，如何確立亞低溫治療的時間窗，成為目前創傷性顱腦損傷治療的主要分歧之一[3]。

大骨瓣減壓術克服傳統開顱手術的缺點，提供更大的代償空間，解除了腦疝對腦組織的壓迫，能早期較好有效的降低顱內高壓，緩解或阻斷腦的繼發性損傷，保護未能損傷的腦細胞，最大限度暴露術中手術視野的范圍，有利于術中血腫清除，以及被動切除膨出嵌頓的腦組織和強行關顱的后患[4]。但是，大骨瓣減壓術的效果僅僅是頑固型高顱壓的二線治療手段，具體應用標準及術式尚無定論。其降低顱內壓效果有限，隨著術后時間推移，顱內壓有進一步加劇的趨勢，對抑制顱腦創傷后顱內壓增高有肯定療效[5]。而顱內壓的增高又主要來源于腦水腫。

重型顱腦損傷導致的繼發性腦水腫，以損傷為中心向周圍蔓延，損傷越重，水腫程度就越重，常常伴有彌漫性腦腫脹，單純行手術治療不能完全的降低顱內壓、改善腦水腫。其原因較為復雜，血腫本身對皮層動脈產生的壓迫作用，導致局部供血不足，腦細胞代謝障礙，進而出現缺血、缺氧性壞死[6]，個人術中操作原因、術后滲血及血腫、患者本身基礎疾病、術后補充水分及鈉鹽攝入等多種原因。亞低溫治療創傷性腦損傷主要仍是減輕繼發性腦水腫達到保護腦組織的作用[7]。

繼發性腦水腫常常出現在術后第2天，術后5～6 d為高峰期，若無并發癥，7 d以后腦水腫逐漸開始消退，術后10 d基本恢復正常[8，9]。

本研究中選用的術后(36～48 h)組，從開始時間、持續天數、復溫時間均與腦水腫開始、高峰期、回落相互重合，從而協助大骨瓣減壓術，有效的減緩腦水腫，最終提高亞低溫治療效果，改善患者生存率。

本研究結果說明，大骨瓣減壓術手術后(36～48)h組優于手術后(6～12)h組(P<0.05)。在大骨瓣減壓術治療的同時配合亞低溫治療療效肯定，能提高生存率和生存質量，改善患者預后。

1 Kliegel A，Loser H，Sterz F，et al.Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest--a feasibility study.Resuscitation，2005，64：347-351.

2 Jiang JY，Xu W，Li WP，et al.Effect of long-term mild hypothermia or shor-term mild hypothermia on outcome of patients with severe traumatic brain injury.J Cereb Blood Flow Metab,2006,26:771-776.

3 張賽.亞低溫對急性神經損傷保護作用的爭議與展望.中華神經外科雜志，2013，29：112-115.

4 張建平，劉保華，陸海，等.標準大骨瓣減壓并部分顳肌切除術后顱腔容積代償能力的探討.中華創傷雜志，2007,23：835-836.

5 楊樹源.如何評價大骨瓣減壓術治療顱腦創傷療效.中華創傷雜志，2011，27：197-199.

6 戴偉民，黃強，揭園慶.影響顱腦外傷后腦水腫發生的相關因素分析.中國現代醫生，2011，49：131-132.

7 杜瑞艷.亞低溫治療急性重癥顱腦損傷的研究近況.實用心腦肺血管病雜志，2008，16：65-68.

8 張苓，張泉，陳禮剛.無創動態監測在開顱術后腦水腫的臨床應用研究.重慶醫科大學學報，2011，36：728-731.

9 Kollmar R，Staykov D，Drfler A，et al.Hypothermia reduces perihemorrhagic edema after intracerbral hemorrhage.Stroke,2010,41:1681-1689.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.02.036

054000 河北省邢臺市，邢臺醫學高等專科學校第二附屬醫院神經外科

李娜，054000 邢臺高等專科學校第二附屬醫院神經外科；

E-mail：lina911b@163.com

R 651.15

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1002-7386(2014)02-0245-02

2013-07-17)