出血性腦梗塞的臨床觀察

摘要：目的 對出血性腦梗塞患者進(jìn)行臨床觀察，探究其病發(fā)原因、發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)及治療方法。方法 選取我院2010年2月～2013年2月收治的60例出血性腦梗塞患者，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探究其病發(fā)原因、發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)及治療方法。將60例患者隨機(jī)均分為兩組，對照組與觀察組。對照組采取中性處理治療，觀察組進(jìn)行分型個體治療并加用舒血寧。結(jié)果 出血性腦梗塞的發(fā)病原因有心源性、高血壓和糖尿病引起、其他原因。其中心源性腦梗塞22例，高血壓引起18例，糖尿病引起12例，其他原因8例；經(jīng)CT和MRI可明確診斷，可將其分為血腫型大梗塞非血腫型和小梗塞非血腫型。觀察組治療療效顯著高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 出血性腦梗塞的臨床特點(diǎn)復(fù)雜，其發(fā)病原因有心源性、高血壓和糖尿病引起、其他原因。根據(jù)CT診斷分為血腫型大梗塞非血腫型和小梗塞非血腫型，根據(jù)分型進(jìn)行個體治療效果高于中性治療，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：出血性腦梗塞；病發(fā)原因；分型個體治療；中性處理治療；臨床觀察

出血性腦梗塞（HI）是腦梗塞的一種類型，是在發(fā)生缺血性腦梗塞后，在腦梗死的病灶內(nèi)發(fā)生的，由于缺血、缺氧導(dǎo)致缺血區(qū)腦血管通透性增強(qiáng)，發(fā)生繼發(fā)性出血[1]。其病理基礎(chǔ)為梗塞血管再開通，血液從血管壁向腦內(nèi)滲血或出血，形成出血性腦梗塞。近年來，我國出血性腦梗塞的發(fā)病率越來越高，約占全部中風(fēng)患者的21%～48%，死亡率和致殘率也居首位。研究表明出血性腦梗塞的發(fā)病原因有心源性、高血壓和糖尿病引起、其他原因[2]。通過CT和MRI可明確診斷，可將其分為血腫型大梗塞非血腫型和小梗塞非血腫型。選取我院2010年2月～2013年2月收治的60例出血性腦梗塞患者，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探究其病發(fā)原因、發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)及治療方法。將60例患者隨機(jī)均分為兩組，對照組與觀察組。對照組采取中性處理治療，觀察組進(jìn)行分型個體治療并加用舒血寧。觀察兩組患者的治療療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2010年2月～2013年2月收治的60例出血性腦梗塞患者，所有患者均經(jīng)頭部CT和MRI證實(shí)為出血性腦梗塞且出血面積小于梗塞面積的50%。其中有心房纖顫15例，大面積腦梗死11例；心源性腦梗塞18例，高血壓引起的22例，糖尿病引起的12例，其他原因8例；主要臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、意識障礙、偏癱、失語、抽搐、嘔吐等。將他們隨機(jī)均分為觀察組和對照組。觀察組30例患者，男20例，女10例，年齡42～68歲，平均年齡58.5歲；對照組30例患者，男18例，女12例，年齡39～67歲，平均年齡59.5歲。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2影像學(xué)分析 60例患者，經(jīng)過頭部CT和MRI檢查，均證實(shí)為出血性腦梗塞。判斷出血部位及出血量。顳頂枕葉部出血35例，額顳頂葉5例，顳葉8例，枕葉5例，顳頂葉3例，小腦2例，基底節(jié)區(qū)2例。根據(jù)其影像學(xué)形態(tài)可分為血腫型20例，大梗塞非血腫18例，小梗塞非血腫22例。出血量大于50ml 25例，大于30ml小于50ml 30例，小于30ml 5例[3]。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)頭部CT和MRI檢查，符合出血性腦梗塞影像學(xué)特征的即可確診。CT檢查發(fā)現(xiàn)在梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)的CT值和原發(fā)性腦出血具有相似的高密度影；缺血的低密度區(qū)有散在點(diǎn)狀、條索狀或斑片狀混雜的高密度影，CT值比原發(fā)性腦出血低。MRI檢查出出血時間不同，影響表現(xiàn)也不同。急性期變現(xiàn)為T1加權(quán)像出現(xiàn)高信號，T2加權(quán)像出現(xiàn)低信號；亞急性區(qū)T1和T2加權(quán)像均出現(xiàn)高信號；慢性期T1和T2加權(quán)像均出現(xiàn)低信號[4]。

1.4方法

1.4.1對照組 對照組30例患者給予中性處理治療，生命支持、脫水、腦保護(hù)、預(yù)防并發(fā)癥等。

1.4.2觀察組 觀察組30例患者根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分型，進(jìn)行分型個體治療。對血腫型患者立即停止使用溶栓、擴(kuò)血管、抗凝和擴(kuò)容藥，防止造成進(jìn)一步出血加重和血腫擴(kuò)大。即刻使用甘露醇等脫水劑降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；對于大梗塞非血腫型患者，停止使用溶栓和抗凝藥物的同時繼續(xù)使用擴(kuò)血管和擴(kuò)容藥，即刻使用甘露醇等脫水劑降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；對于小梗塞非血腫型患者，只停止使用溶栓藥同時繼續(xù)使用抗凝藥、擴(kuò)血管和擴(kuò)容藥，可以不進(jìn)行脫水治療。在此基礎(chǔ)上，所有患者加用舒血寧進(jìn)行治療（5%葡萄糖注射液或者生理鹽水250ml+舒血寧注射液8ml靜脈注射，1次/d，連續(xù)治療14d后改為服用舒血寧片，3片/次，3次/d，連續(xù)治療3個月）。

兩組患者分別在治療后2w、1個月、3個月進(jìn)行頭部CT復(fù)查，進(jìn)行臨床療效判定，比較結(jié)果。

1.5臨床療效判定 根據(jù)1995年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)，按照減分率進(jìn)行療效判定。治愈：減分率>89%；顯著進(jìn)步：減分率46%～88%；進(jìn)步：減分率18%～45%；無變化：減分率<18；惡化：治療后評分>治療前評分，死亡[5]。總有效=治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2 檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1治療2w后，兩組患者療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療3個月后，觀察組總有效率為93.3%，對照組總有效率為66.7%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 治療2w后，經(jīng)CT檢查，兩組差異不明顯，此后分別進(jìn)行了1個月后，3個月后的復(fù)查，兩組患者的出血量和腦梗塞面積有所改變，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

出血性腦梗塞（HI）是一種由于腦血管供血區(qū)的梗塞灶內(nèi)的血液發(fā)生的繼發(fā)性出血，多數(shù)表現(xiàn)為滲血。通過CT和MRI可明確診斷，可將其分為血腫型大梗塞非血腫型和小梗塞非血腫型。因?yàn)镠I同時存在梗塞與出血，使用止血藥可能會使腦梗塞加重，使用擴(kuò)血管、活血藥又可能會引起腦水腫。傳統(tǒng)的治療方法是使用中性處理，這種方法治療效果不佳。此次試驗(yàn)是根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分型，進(jìn)行分型個體治療，并在此基礎(chǔ)上加用舒血寧治療。通過對照組與觀察組的比較，發(fā)現(xiàn)此方法的治療效果很好，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳彥芳.腦缺血再灌注與出血性腦梗塞[J].國外醫(yī)學(xué)·臨床放射學(xué)分冊，1994，17（1）：10-12.

[2]趙平，籍龍江.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死并發(fā)腦出血分析[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2002，27（4）：303-304.

[3]邢永紅，趙為遜.出血性腦梗死誤診腦瘤三例報告[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2002，6（2）：191-192.

[4]于寶成，王玉敏.出血性腦梗死的診治進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊，2001，9（3）：184-186.

[5]郭玉璞，王文志，李貝德.中國腦血管病治療專家論集[M].第1 版.沈陽：沈陽出版社，1995：150-160.

編輯/成森