一氧化碳中毒不同時段接受高壓氧治療的療效分析

韓海東 焦素芳

一氧化碳中毒是吸入一氧化碳過多而導致的全身性中毒性疾病。一氧化碳中毒后該氣體會取代患者機體內部的氧氣與血紅蛋白相結合，引發組織缺氧，損壞神經系統［1］。一氧化碳中毒是較為常見的生活性或職業性中毒［2］。由于一氧化碳中毒具有高發生率及高病死率，倘若不及時治療，會給患者帶來遲發型腦病等后遺癥，嚴重影響患者的正常生活。高壓氧療是治療該疾病的重要方法，選擇合適治療時機可以有效提高患者救治成功率［3］。本文以我院所收治的84例一氧化碳中毒患者為研究對象，分析高壓氧治療一氧化碳中毒不同時機的臨床療效及應用價值，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年1月至2013年4月收治的一氧化碳中毒患者84例。診斷標準:(1)根據《內科學》第6版中急性一氧化碳中毒診斷標準，明確診斷為一氧化碳中毒的患者;(2)有產生煤氣的條件及接觸史;(3)患者有頭暈、頭痛、乏力、心悸、惡心嘔吐、視力模糊、皮膚呈櫻桃色改變、意識障礙昏迷等臨床癥狀表現;(4)血中碳氧血紅蛋白反應陽性。排除標準:由其他原因導致的上訴體征癥狀患者、一氧化碳中毒接診時已死亡的患者。患者84例隨機分為2組，每組42例。觀察組:男25例，女17例;年齡18～72歲，平均年齡(42±13)歲;其中輕度中毒14例，中度中毒21例，重度中毒7例;平均病程(4.1±1.2)h。對照組:男22例，女20例;年齡16～69歲，平均年齡(43±14)歲;其中輕度中毒12例、中度中毒24例、重度中毒6例;平均病程(4.3±1.5)h。2組患者一般資料年齡、性別比、中毒程度比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有一氧化碳中毒患者均給予脫水、清除氧自由基及細胞代謝劑等操作，在昏迷期間應進行精心護理，防止患者發生褥瘡或肺炎，保持呼吸道暢通，注意營養搭配，維持水、電解質及酸堿平衡，應用抗生素預防發生感染。對照組患者在常規治療基礎上在12 h后實施高壓氧艙治療。觀察組患者則在一氧化碳中毒12 h內實施高壓氧艙治療。將空氣加壓到0.2 MPa，患者戴面罩吸氧30 min，共2次，中間休息時間10 min吸艙內壓縮空氣，加減壓各25 min。艙內總時間為120 min，1次/d。

1.3 觀察指標 觀察2組患者治療20 d后的臨床療效、超氧化物歧化酶(SOD)、碳氧血紅蛋白(HBCO)、TNF-α、IL-6及治療后遺癥的差異。

1.4 療效評價 治愈:生活能夠自理，一氧化碳中毒癥狀和體征消失，無后遺癥及相關并發癥發生;顯效:中毒癥狀及體征得到顯著好轉，生活基本能夠自理，伴有一些輕度的中毒后遺癥;無效:一氧化碳中毒癥狀及體征無改善，伴有治療后遺癥及并發癥。總有效=治愈+顯效。

1.5 檢測方法 采用羥胺氧化法測定SOD、HBCO。抽取靜脈血離心10 min后取血清置于-20℃冰箱中待用，采用酶聯免疫吸附法測定TNF-α、IL-6水平。

1.6 隨訪2組患者至少進行12周的隨訪觀察，觀察2組患者發生遲發型腦病、平均昏迷時間、病死率。

1.7 統計學分析 應用SPSS 13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者相關臨床指標變化情況 治療前2組患者的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6比較差異無統計學意義(P＞0.05);2組治療后的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6與治療前比較差異有統計學意義(P＜0.05)，治療后2組間SOD、HBCO、TNF-α、IL-6比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者SOD、HBCO、TNF-α、IL-6變化情況n=42，±s

表1 2組患者SOD、HBCO、TNF-α、IL-6變化情況n=42，±s

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

組別SOD(NU/ml)HBCO(%)TNF-α(ng/L)IL-6(ng/L)觀察組治療前87±1365±645±874±12治療后199±15*#18±3*#19±6*#31±7*#對照組治療前87±1265±545±772±12治療后164±15*30±5*26±6*42±7*

2.2 2組療效比較2組患者總有效率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

2.3 2組患者發生昏迷時間及治療后遺癥情況 觀察組的平均昏迷時間、遲發性腦病發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05);2組病死率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 2組患者發生昏迷時間及治療后遺癥情況n=42，例(%)

3 討論

一氧化碳是一種無色、無味且無刺激性的氣體，當在環境中達到一定濃度或停留一定時間時則會引發中毒，是一種較為常見的生活性或職業性中毒［4］。一氧化碳中毒患者會出現頭暈、頭疼、惡心等臨床癥狀，嚴重者會出現腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭等并發癥［5］。當大量的CO進入患者機體內部時，會與血液中的血紅蛋白相結合成為血碳氧血紅蛋白(COHb)，嚴重阻礙了血氧與血紅蛋白結合，也阻礙了患者機體對氧氣的利用［6］。CO中毒最重要的治療措施為氧療，患者及時接受治療，可以有效縮短COHb的半衰期，降低COHb濃度，改善組織缺氧現象［7］。一氧化碳中毒時吸入新鮮空氣，CO從COHb釋放出半量需4 h，吸入純氧縮短至30～40 min，吸入3個大氣壓的純氧需要20 min。12 h內高壓氧治療可以縮短CO排出的半衰期，恢復血紅蛋白的攜氧功能，還可以提高血氧分壓，增加氧含量，促使組織得到充足的溶解氧，減少機體對血紅蛋白運氧的依賴性，降低低氧血癥［8］。高壓氧治療一氧化碳可以提高血液中物理溶解量，快速糾正患者機體內部組織缺氧狀態。促進HBCO的解離，加快清除一氧化碳的速度，恢復Hb攜帶氧氣的功能。高壓氧可以有效減少腦血流量，降低患者顱內壓，防止缺氧后發生腦水腫，切斷腦缺氧、腦水腫的惡性循環，加快神經系統功能的恢復。高壓氧有利于恢復因缺氧而損失的腦細胞功能，促進血管內皮細胞獲得修復與再生，改善微循環，減少血栓的形成，降低遲發型腦病的發生率。一氧化碳中毒患者在12 h內接受高壓氧治療，則可以迅速提高患者動脈血氧分壓及氧飽和度預防，降低神經損害，提高氧含量［9］。

本研究結果顯示，2組患者治療前的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6相比較無差異性(P＞0.05)，治療后差異有統計學意義(P＜0.05)，治療20 d后，觀察組患者的總有效率為97.62%與對照組的95.24%不存在較大的差異性(P＞0.05)。觀察組患者的病死率為2.38%與對照組的4.76%相比差異無統計學意義(P＞0.05)。2組患者的遲發型腦病及平均昏迷時間相比較存在較大差異性(P＜0.05)。表明一氧化碳中毒后12 h內接受高壓氧療治療效果顯著高于12 h后接受治療的患者，且更具有臨床應用價值，這一結果和相關文獻［10］報道相一致。因此，我們認為，臨床上對于一氧化碳中毒患者的治療，建議采用在12 h內實施高壓氧療，以提高疾病的治療效率，降低后遺癥的發生率。

綜上所述，一氧化碳中毒后12 h內實施高壓氧療治療具有顯著的臨床治療效果，可以有效降低遲發型腦病的發病率，降低昏迷時間，值得在臨床中進一步推廣與使用。

1 劉北.不同時間窗高壓氧治療一氧化碳中毒臨床療效觀察.山東醫藥，2013，10:156-163.

2 HAN Rong，GAO Bo，Rui S.Synergistic effects of prostaglandin E1 and lithium in a rat model of cerebral ischemia.Acta Pharmacologica Sinica，2008，30:1141-1149.

3 趙彩虹.不同時間高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發腦病的影響.醫藥論壇雜志，2013，14:357-361.

4 岳榮.高壓氧治療一氧化碳中毒并發遲發性腦病療效觀察.中國社區醫師(醫學專業)，2011，5:89-96.

5 陳梁志.急性一氧化碳中毒臨床分析.河北醫藥，2011，12:75-82.

6 侯娟.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病療效分析.中國實用神經疾病雜志，2013，9:347-352.

7 楊娜娜.一氧化碳中毒遲發腦病的高壓氧治療觀察及臨床分析.實用心腦肺血管病雜志，2010，4:12-23.

8 Garrabou G，Inoriza JM，Moren C，et al.Mitochondrial Injury in human acute carbon monoxide poisoning:the effect of oxygen treatment.J Environ Health C Environ Carcinog Rev，2011，29:32-51.

9 陳宗躍.不同高壓氧治療時機與預防一氧化碳中毒遲發性腦病相關性分析.中華實用診斷與治療雜志，2010，10:216-220.

10 曾憲蘭.不同時間窗及療程的高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發性腦病發病率的影響.中國現代藥物應用，2012，8:56-64.