自制持續氣道正壓裝置治療開胸術后低氧血癥

于沛涌

低氧血癥是全麻開胸術后常見并發癥，是威脅病人生命的主要原因之一，尤其是老年人及心肺功能不良者更易發生。我院2004年9月至2012年9月共做開胸全麻手術721例，其中發生低氧血癥59例，占麻醉術后的8.18%，用我們自制的CPAP裝置給氧，其中的30例，取得了很好的臨床效果。并與鼻導管吸氧的29例進行了比較。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者蘇醒后，不能耐受氣管插管后拔出氣管導管，回搶救室，經鼻導管吸氧，血氧濃度仍低于，SpO2＜90%，PaO2＜60 mm Hg者。其中男37例，女22例;年齡27～89歲，其中27～45歲9例，46～65歲23例，65歲以上27例。手術種類:肺葉切除術8例，胸膜剝脫術23例，食道手術8例，縱隔手術2例，多發性肋骨骨折并血氣胸15例。所有患者隨機分成2組，CPAP治療組和鼻導管吸氧組。治療前血氧濃度分別為(85±5.6)%和(85±5.4)%。2組年齡、性別比等一般情況，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者均用麥瑞公司生產的監護儀PM-8000 監測 BP、P、ECG、SpO2，當 SpO2＜90%(鼻導管吸氧處理后)，檢查血氣。

1.2.1 CAPA裝置的制作:根據患者面部狀況，選一大小合適的面罩，用L型彎頭連接，面罩充氣2/3滿，L形彎頭處再接一直徑2.3 cm，長5.6 cm的延長管，在延長管中、外1/3處用一6號皮內注射針頭穿過，折彎，接上3 kg/cm2氧氣，氧氣流量調節到2～5 L/min即可產生2～12 cmH2O的壓力。CPAP裝置如圖1。

圖1 自制CPAP裝置

1.2.2 應用:對于 SpO2＜90%，PaO2＜60 mm Hg(血氧)的30例患者應用CPAP裝置。用#字帶把面罩固定于面部，松緊以患者能耐受不漏氣為原則，根據文秋里原理，由于持續氣流通過噴嘴，吸氣期通過文秋里效應摻入空氣，并產生輕微氣道正壓，呼氣期則由于噴出氣流頂托構成一定正壓，持續直至呼氣終末，氣壓自不回零。通氣3～5 L/min氧氣即可產生2～10 cm H2O氣道壓力［1］。從7號針頭處接氧氣，98%患者在5～15 min之內即把氧濃度從75%～89%提升到95%以上。應用CPAP裝置后99%患者SpO2達到95%以上，患者呼吸逐漸平穩，呼吸頻率，潮氣量基本達到正常，呼吸費力癥狀得到很好改善，維持病人在此狀態下2～3 h后，呼吸循環逐漸平穩，逐漸減低氧流量，每次減少0.5 L/min，每30分鐘減少1次，減到3 L/min時，血氧飽和度仍維持在95%以上，撤離CPAP裝置，改為鼻導管吸氧。氧流量與產生氣道壓的關系見表1。氧濃度降低，應用CPAP裝置所應用的氧流量見表2。

表1 氧流量與氣道壓比較表

表2 血氧濃度降低應用氧流量提升的血氧濃度

1.2.3 觀察指標:觀察其 5、15、30、60 min 血氧飽和度的變化。

1.3 統計學分析 應用SPSS 15.0統計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

應用CPAP裝置后，30例患者缺氧狀況均明顯好轉，SpO2＞95%，改為鼻導管吸氧，患者狀況充分好轉。而應用鼻導管吸氧的29例患者中，7例患者缺氧狀況仍不改善，改為CPAP裝置供氧后，6例缺氧癥狀得到明顯改善，SpO2＞95%;1例效果欠佳，SpO2仍在85%以下，改為無創呼吸機通氣進行治療。其中用CPAP裝置治療4～8 h者24例，9～36 h者12例。見表3。

表3 CPAP治療組與鼻導管吸氧組治療后血氧濃度變化對照表%，±s

表3 CPAP治療組與鼻導管吸氧組治療后血氧濃度變化對照表%，±s

組別 治療前血氧濃度氧流量(L/min)治療后血氧濃度的變化5 min 15 min 30 min 60 min CPAP組85 ±5.6 3 ～5 94 ±3.5 95 ±3.5 96 ±3.0 97 ±3.0鼻導管組85 ±5.4 3 ～5 88 ±2.8 90 ±3.5 91 ±3.5 92 ±3.0

3 討論

開胸手術后，由于全身麻醉藥的殘留影響，胸痛，氣管或支氣管插管的刺激，呼吸道分泌物增加，手術操作所造成的肺充血等因素，使患者的動脈血氧飽和度有一定降低。全身麻醉后蘇醒恢復期，麻醉已經很淺，病人已不能耐受氣管插管，這時雖然SPO2低，但只能拔出氣管導管，改為面罩或鼻導管吸氧。其中部分病人因為麻醉、手術對肺功能的影響，手術后一段時間內，患者(主要是胸內以及上腹部手術)可以出現低肺容量綜合征，表現為潮氣量，肺活量及功能殘氣量下降。這一方面可以造成通氣不足及通氣/血流比例失調，低氧血癥;另一方面，也是引起術后肺不張，肺部感染的主要原因。使機體氧供不能滿足機體代謝需要，而引起缺氧意外［2］。

尤其易發生于高齡患者及心肺功能比較差的患者，胸部手術及休克患者發生低氧血癥的發生率比較高。腦組織細胞對缺氧耐受性較差，尤其是大腦皮質［3］。缺氧后引起呼吸中樞的抑制，呼吸中樞的抑制，又使呼吸變淺變慢，使缺氧更加嚴重，加重心腦等重要臟器的缺氧，形成惡性循環。我們用自制的CPAP裝置進行治療，能使98%的患者血氧維持在95%以上。根據文秋里原理，通過皮內注射針頭，在氧氣壓力達到3 kg/cm2，流量達到3～5 L/min時，可產生4～12 cm H2O持續氣道正壓，使萎陷的氣道及肺泡處于持續開放狀態，增加呼氣末肺容量和跨肺壓，并增加FRC，肺泡直徑增大，使原來委陷的肺泡增大。另外，CPAP也能提高肺氧濃度和肺泡—肺動脈之間的氧壓力差，使肺氧易向血液中擴散，迅速提高血氧濃度，改善腦供氧，糾正缺氧狀態。CPAP裝置除了用于術后低氧血癥，呼吸支持外，還可以用于ARDS的早期治療、新生兒透明膜病，支氣管哮喘、左心衰竭和肺水腫、肺炎、支氣管炎、連枷胸和其他胸部的嚴重損傷等治療。在進行CPAP的治療過程中，氧氣的流量應該從2～3 L/min開始，觀察3～5 min，效果欠佳后，逐漸增加流量(壓力)，最大流量5 L/min。

無論那種給氧方式還必須做好患者的排痰護理。及時吸痰排痰，保持呼吸道通暢。吸痰的指征是:翻身前聽診，患者咽喉部有痰鳴音，肺部有音;咳嗽時有痰鳴音［4］;伴或不伴有血氧飽和度的進行性下降。吸引應耐心、輕柔、徹底。對于咳痰無力者應幫助其采取體位引流方式，盡可能排出積存在呼吸道內的分泌物，并給予吸引。吸痰時注意先吸痰鳴音多的部位，痰位置高時應由上向下吸引，痰位置深則從下向上邊吸邊提。吸痰管插至有阻力感覺時后退1～2 cm，使管口游離后再進行吸引，避免損傷黏膜;吸痰管必須在無負壓情況下輕輕插入，切莫邊插管邊吸引，造成通氣不足，缺氧加重;吸引壓力一般不超過25 mm Hg［5］。

鼻導管吸氧只能提高吸入氧濃度而沒有上述作用，所以對改善缺氧效果不明顯，而經氣管插管和無創呼吸機進行治療，增加患者痛苦和經濟負擔。我們自制的CPAP裝置，免除了氣管插管的操作和創傷，具有如下優點:(1)患者耐受良好，無機械通氣的恐懼和不適，無人機對抗現象;(2)患者可以更靈活的轉動頭部，不影響自由活動;(3)不用鎮靜藥和肌松藥;(4)患者可以進食、說話，不影響患者正常生活;(5)效果良好，能使98%的患者低氧血癥改善;(6)適用于各級醫院尤其是縣級以下醫院的應用。當然，CPAP治療也不是萬能的，對于特重度低氧血癥和呼吸衰竭的患者仍用氣管插管和機械通氣治療為好。

1 劉俊杰，趙俊主編.現代麻醉學.第2版.北京:人民衛生出版社，2000.1197-1198.

2 莊心良，曾因明，陳伯鑾主編.第3版.北京:人民衛生出版社，2003.2411，2412.

3 曾因明，孫大金主編.重癥監測治療與復蘇.第1版.上海:上?？茖W技術文獻出版社，2003.289-302.

4 趙血顏.呼吸機相關性肺炎控制方法的探討.中華護理雜志，2004，40:545.

5 蘇鴻熙主編.重癥加強監護學.第1版.北京:人民衛生出版社，1996.244-261.