糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析

李耀紅 李 群（云南省西雙版納州勐海縣人民醫(yī)院內(nèi)科 云南 西雙版納 666200）

腦水腫是糖尿病酮癥酸中毒后最為嚴重且常見的并發(fā)癥之一，容易導致患者死亡或?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)造成永久性損害的主要病因[1]。目前國內(nèi)對于此類并發(fā)癥的臨床報道與資料尚顯不足，在世界范圍內(nèi)對其的臨床研究文獻也比較匱乏。本次研究將針對這種易造成嚴重后果但臨床資料稀少的并發(fā)癥進行臨床分析研究，以期加深對此類并發(fā)癥的了解，進而尋找到對癥治療的方法，現(xiàn)初步報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料：隨機選取50例糖尿病酮癥酸中毒的患者作為本次的研究對象，其中男性患者為23例，女性患者為27例，年齡范圍在25－55歲之間。全部患者均符合此類病癥的生化診斷標準，即：隨機性血糖≥16.7mmol/L，HCO3－＜15mmol/L以及p H＜7.3，并且尿酮體與血酮體呈陽性。對酮癥酸中毒按照標準進行分級，19例輕度患者（HCO3－＜15mmol/L、p H＜7.3），比例為38%；14例中度患者（HCO3－＜10mmol/L、p H＜7.2），比例為28%；17例重度患者（HCO3－＜5mmol/L、p H＜7.1），比例為34%。

1.2 診斷標準：糖尿病酮癥酸中毒合并腦水腫的診斷標準包括：①與糖尿病酮癥酸中毒的實驗室診斷指標相符；②腦水腫的臨床癥狀以及體征表現(xiàn)較為明顯，包括惡心嘔吐、頭暈頭痛、意識模糊或改變，以及普通酮癥酸中毒中不會出現(xiàn)的血壓升高以及心率減慢等情況；③癥狀發(fā)作的初始時間為治療前、早期治療后4－12h之內(nèi)或是治療中的任意時間；④除外神經(jīng)系統(tǒng)以外，排除其他疾病的可能性[2]。

1.3 實驗室以及臨床監(jiān)測指標：在腦水腫癥狀發(fā)作要及時對以下指標進行監(jiān)測：①生命體征指標：包括呼吸順暢度、心率、血壓、神志清晰度、瞳孔大小、脫水情況以及體內(nèi)各循環(huán)情況；②實驗室指標：包括血糖、血滲透壓、血電解質(zhì)、肝腎功能以及血氣的情況分析；③影像學監(jiān)測：頭顱部位的MRI或者CT；④治療指標：補液的總量、性質(zhì)以及速度。當p H≤7.0時則需要補堿，p H＞7.1時則停止補堿[3]。

1.4 分組比較：將并發(fā)腦水腫的患者分為研究組，將糖尿病同等程度酮癥酸中毒的患者分為參考組，對兩組患者的臨床資料以及各項指標進行比較與分析，對腦水腫的危險性進行系統(tǒng)化分析。

1.5 統(tǒng)計學處理：本次研究當中的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行處理，組間差異采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 并發(fā)腦水腫情況統(tǒng)計：在本次研究的50例患者當中，確診的腦水腫患者為9例，均為補液初期以及進行靜脈胰島素治療的5－10h之內(nèi)發(fā)現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)，在血糖下降以及脫水酸中毒改善時均發(fā)生了不同程度的意識變化，具體臨床表現(xiàn)為頭暈頭痛、惡心嘔吐、焦躁不安、困乏嗜睡，部分患者還出現(xiàn)了昏迷以及心率減慢的情況，其中1例患者血壓較之前相比明顯升高。對這9例患者進行甘露醇靜脈注射的脫水治療后，患者的神志逐漸恢復至正常狀態(tài)，顱內(nèi)壓增高的情況得到了顯著緩解，經(jīng)過9例患者出院后為期半年的隨訪觀察，并未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)方面的損害以及其他不良反應，具體臨床特征見表1。

2.2 兩組患者臨床資料的比較：并發(fā)腦水腫的研究組共有9例患者，與另外未并發(fā)腦水腫的同等酮癥酸中毒的8例即參考組患者進行比

較后發(fā)現(xiàn)，兩組患者在各項指標比較后差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。在初始血鈉水平方面，盡管兩組患者之間的對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但是研究組患者的血鈉均數(shù)處于正常值范圍的最低水平，在治療過程當中，研究組患者的血鈉濃度上升較為緩慢，個別患者出現(xiàn)了降低的現(xiàn)象。

2.3 治療情況

2.3.1 補液量與張力：兩組患者在24h內(nèi)的補液量范圍在120－145ml/kg，液體的張力為2/3張，補液的速度為8h內(nèi)輸入補液總量的半數(shù)，其余液體在其后的16h內(nèi)補充。

2.3.2 碳酸氫鹽的應用：在本次研究當中，研究組患者共有5例進行了碳酸氫鹽的應用，比例為55.56%，直至腦水腫發(fā)病時碳酸氫鹽平均已應用量約為4.9ml/kg；參考組8例患者當中有6例進行了碳酸氫鹽的應用，比例為75%，在正式治療的12h內(nèi)人均碳酸氫鹽用量約為2.5ml/kg。將兩組患者的碳酸氫鹽應用量相比較，結(jié)果差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表19 例糖尿病酮癥算中毒并發(fā)腦水腫患者臨床特征

3 討論

本次研究對50例糖尿病酮癥酸中毒的患者臨床資料進行分析，其中9例患者具有腦水腫的表現(xiàn)，發(fā)病幾率統(tǒng)計為18%，高于國外資料當中報道的3.1%，與本次研究當中的酮癥酸中毒患者比例較高或選取患者數(shù)量較少有關。在本次研究中，腦水腫患者在治療開始的5－10h內(nèi)發(fā)生了脫水、血糖下降以及酸中毒改善的情況下，意識逐漸發(fā)生變化。在后續(xù)的綜合治療當中，通過對這9例患者進行3－9次的甘露醇降顱內(nèi)壓治療后，意識逐漸恢復至正常情況。臨床的資料及過程與國外資料中的情況基本一致。

通過本研究對于并發(fā)腦水腫患者的臨床癥狀進行觀察以及對臨床資料進行分析后，認為造成糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的致病原因與下列因素相關：①細胞毒性：這種情況的致病機理為酸中毒、脫水以及低二氧化碳血癥造成腦動脈收縮，導致腦部血流減少，進而形成腦部缺氧引發(fā)的細胞毒性腦水腫。由于外周體液的高度滲透使得腦細胞內(nèi)部形成代謝物聚集的現(xiàn)象，當對患者采用胰島素進行治療后，外周體液的滲透壓在較短的時間內(nèi)就會形成下降趨勢，水分則隨著滲透梯度直接進入腦細胞當中，最終形成了細胞毒性腦水腫；②血管性：酸中毒、脫水以及高度滲透的情況導致血管的內(nèi)皮細胞急劇收縮，并增加了血管的通透性，最終引發(fā)血管性腦水腫。

在國際上對糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的研究當中，發(fā)現(xiàn)其危險因素包含了血鈉濃度上升速度緩慢甚至出現(xiàn)低血鈉的癥狀、嚴重的酸中毒、血清尿素氮升高以及在治療當中對于碳酸氫鹽的應用不合理。在本次研究當中，通過對兩組患者的臨床資料進行分析后發(fā)現(xiàn)，兩組患者在各項臨床指標比較中差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），這與國外大多數(shù)臨床資料基本一致。兩組患者盡管在初始血鈉濃度方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但是研究組的患者從治療開始直至腦水腫發(fā)病的這段期間內(nèi)，出現(xiàn)了血鈉上升緩慢以及低鈉血癥的現(xiàn)象且并未及時糾正與對癥治療。另一方面，在碳酸氫鹽的應用方面，研究組與參考組相比明顯較高，這表明了碳酸氫鹽的過度應用將會有可能增加腦水腫發(fā)生的幾率。在其他的臨床資料當中，還發(fā)現(xiàn)了補液不合理以及其他病菌感染也有可能對腦水腫進行引發(fā)或加重，但是在本次研究當中并未發(fā)現(xiàn)此類狀況。

[1] 熊豐，曾燕，張文，朱岷，鄧蕾麗.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析[J].中國實用兒科雜志，20062111：837－839

[2] 岳紹中.兒童糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析[J].臨床兒科雜志，20082612：1030－1032

[3] 曹長春，朱紅，吳利.糖尿病酮癥酸中毒救治36例體會[J].醫(yī)學理論與實踐，20122524：3025－3026